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发表于 2007-2-20 00:42:27
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原帖由 tjwhy 于 2007-2-19 22:15 发表
这个话题到此为止吧，因为说什么你都会不往好的方向想，我看你是偏激的。我最初接这个话题说，本意是不想有朋友的积极性受到打击（可看看我第一个帖子）。说“拔高”，你想成是侮辱你,那你就错了，因为我并不知 ...
我把原帖的全部文字粘贴如下，各位可清楚辨别出这是热应激帖还是卖酵母产品的帖。
这样的转帖有什么理由加为精华？？？？
我说是垃圾帖错在哪里？？？
我毫不客气说此转帖是对奶牛热应激防控的极大侮辱！！！
奶牛热应激管理的新策略
Pierre Cronje 著
澳大利亚新英格兰大学
施振旦 译
华南农业大学动物科技学院
引言
热应激对奶牛最明显的后果是产奶量降低。Ravagnolo 等对美国佐治州134 个牛场的1.5 万头荷斯坦奶牛生产记录分析总结出：因为热应激每头牛平均每年减产165kg。应用Rvagnolo 规则统计热应激对哈尔滨、广州、杭州、和上海等地奶牛产奶量影响，分别减产126kg、 218kg、336 kg 和340kg。
在以前，大部分作者把热造成的产奶量下降归因于食欲的降低。热应激导致食欲下降是个不可避免的结果，因为动物减轻热负荷最有效的方法是减少消化和代谢养分时的产热量。因此，大多缓解热应激的营养策略集中于如何配合日粮以最大限度地降低产热。众所周知，某些饲料成分在被消化和代谢时产热比其它原料少。纤维消化时产热最高，依次是蛋白、碳水化合物和脂肪。在炎热气候下用精料代替粗纤维是很有益的，但是这一原理在实际应用中受到限制，因为当精料在日粮中含量超过60%-65%时，就增大酸中毒的风险。虽然有几位作者综述了提高日粮中脂肪用量可降低热负荷，但他们最终结论也是以往的结果尚无定论。这很令人惊讶，因为脂肪的体增热大约是碳水化合物的一半。这及其它出入，如观察到产奶量和乳脂率与三天前而非采样当天的气候情况更有关，而且采食量在经过一次热应激后并不马上对凉爽温度作出反应，而是需要5 至10 天方能恢复正常。这些出入说明热应激时食欲下降进而导致减产的传统解释过于简单化了。此外，片刻降低采食很难缓解热
应激对繁殖和乳房炎的不良影响。多项研究表明，在热应激时对奶牛日粮添加真菌培养物和酵母产品能增加产奶量和提高营养物质的利用率，同时可以降低体温(Huber et al., 1994)。这样就明显看出现有热应激模式的不足之处。在热应激时增加营养物质的吸收和利用将导致食欲下降，产奶降低，或体温升高。
在人类医学领域，以上模式的不足之处在人发生热应激时也存在。传统观点认为热打击是由热导致脑蛋白的变性或者脱水造成的心脏衰竭而造成的。虽然该模式能解释一些热损害的症状（痉挛、昏迷、血压下降），但不能解释象肠道出血，炎症反应，和对肝、肾的损害。在2002 年，Bouchama 和Knochel 提出了一种大胆的能解决以上所有不足之处的模式。他们把对肠道上皮的损伤作为导致热打击一系列事件的核心。对牛羊暴露于热应激后发生肠道损伤的报道，牛在被热应激至生产性能下降与人热打击至组织损伤的时间间隔上的相似性，都表明这一模式可能也适用于家畜(Cronjé, 2005) 。
热应激和对肠道的损害
哺乳动物应对环境温度升高的第一反应是启动散热机制。人类通过体表汗腺蒸发散热而降温。牛主要通过皮肤排汗散热，还可以通过舌头和鼻腔气喘散热。羊主要是以气喘方式散热。禽类不能排汗散热，但依赖口腔和喉上方快速流动的气流带走热量。这些反应的一个基本特征是把血液从温度最高的身体中心改流到能蒸发散热的部位。这样的后果是流经肠道血量减半。虽然细胞在短暂缺乏营养和氧时能够存活，但是在热应激下长时间缺乏血液供应时，肠道细胞的结构和功能都会受到损害。细胞缺乏氧或能量时就会产生活性氧自由基，这些破坏性分子可以损坏细胞膜，在不受控制时引起连锁反应并迅速损坏细胞。细胞主要有两种防御机制对抗活性氧自由基：谷胱甘肽和一些含硒的酶类能破坏活性氧自由基，还有热休克蛋白能修复被活性氧自由基破坏的蛋白。如果这些防御体系被饱和，肠道表层的细胞就会相互脱离，使得有害分子穿过肠道表面进入机体内部。这一系列事件总结说明于图１。
图1. 热应激的病理生理学.
(A) 热中性温度下, 覆盖瘤胃壁的细胞产
生少量破坏性活性氧 ( ),但很快就被谷
胱甘肽灭活(○)。
(B) 在热应激时, 瘤胃的血液供应减少，活性
氧的产生超过机体谷胱甘肽的补充量。活性
氧破坏细胞壁，这造成细胞结构的破坏。
(C) 覆盖瘤胃壁的细胞细胞的破坏，使得食糜中的内毒素进入细胞和血液。内毒素诱导炎症性细胞因子的分泌，导致食欲下降，最终造成机体大多数器官的损伤。由生活在肠道的某些细菌分泌的内毒素进入血液的危害特别严重。机体防御外来分子入侵的天然屏障是由免疫系统产生的一种特别的破坏性物质。在正常状态下，被称为细胞因子的化学信号调节免疫系统功能以消灭外源性分子，但不会破坏自身产生的蛋白分子。但是内毒素引发的异常免疫反应，主要表现为释放两种具有特别危害性的细胞因子：肿瘤坏死因子和白介素－1，前者能引发细胞死亡和血液凝集；后者可使毛细管渗透性增加，增高体温。热损害的所有临床症状与已知的内毒素危害后果都相符。在热应激动物的肠道组织中，活性氧、热休克蛋白、谷胱甘肽、内毒素和细胞因子的浓度升高现象，证实肠道损害而引发热损害的观点更被医疗人士所接受。Cronjé（2005）综述了家畜热应激时的病理变化，认为与肠道损害是引发一系列热应激症状的最重要原因的概念吻合。
虽然大部分热应激损害肠道的反应在小鼠和大鼠研究模型上被证实，但是这方面还没有探讨采食问题，可能是因为，人在热环境下的亚临床症状不如受到热打击时严重。虽然如此，但内毒素在受热应激时抑制食欲的作用已经被确立，即内毒素通过刺激白介素－1 和肿瘤坏死因子分泌来抑制食欲，这在家畜热应激方面将有非常重要的意义。肠道逐渐损伤接着内毒素侵入机体的理论更能合理地解释为什么反刍动物发生产奶量下降与热应激暴发存在时间滞后，以及热应激消失与恢复正常采食的时间差现象。该学说还能解释为什么以增加脂肪用量来降低产热的试验结果是不完美的，但能说明为何在饲料中添加酵母培养物能在热应激时增产而同时明显地提高消化率和体增热。 热应激和肠道损伤之间的联系，在奶牛和其它家畜中应特别受重视，其原因是当前现代化生产中所用的日粮，将使它们比人类更容易受到损害。
营养和肠道损伤
动物在进化过程中变得能最大限度地从纤维性的植物原料中吸收营养，但在商业生产中，高水平谷物和低水平的粗纤维配制的日粮更能带来经济效益。尽管饲料工业对反刍动物摄入过多的谷物将造成急性瘤胃酸中毒非常清楚，但对亚急性瘤胃酸中毒却不很了解。
瘤胃微生物发酵产生挥发性脂肪酸（VFA），VFA 能迅速被吸收到血液作为动物的能量来源((图2A)。如果瘤胃产生的VFA 水平超过其吸收能力，那么VFA 就在瘤胃内积累并降低胃液pH。低pH 的瘤胃有利于链球菌的生长，它们能产生乳酸并进一步降低瘤胃pH (图2B)。由于瘤胃是进化成发酵低质量的粗饲料的，其发酵速度很慢，不会超越吸收VFA 的能力。覆盖瘤胃的细胞没有粘液保护，更容易受到酸的损伤。因此，反刍动物采食精料后产酸过多，这会导致瘤胃内壁发生炎症。酸造成瘤胃炎会给予腐尸梭菌等致病菌寄驻瘤胃壁的机会，引发脓肿并最终进入血液。这会引发肝炎、小牛白喉、心、肾炎和关节炎。此外，瘤胃低pH 值导致大量革兰氏阴性菌的死亡并释放大量内毒素。
蹄叶炎是个很好的亚急性瘤胃酸中毒的指示，发病时通常表现为蹄臌胀症或者跛行。很多研究把蹄叶炎归因于革兰氏阴性菌死亡释放的内毒素进入血液所致，但对马研究发现，可使瘤胃pH 恶性循环下降的链球菌，也分泌内毒素从而引发蹄叶炎。据估计有29％的初产母牛和19％的经产牛都有亚急性型瘤胃酸中毒，这将使每头牛每天减产3kg（Krause 等，2006）。如果把酸中毒导致的肠道损伤将加强牛对热应激的不良反应和亚急性瘤胃酸中毒造成的直接损失同时考虑，则改善肠道健康的好处就非常巨大。
（A）当饲喂少量谷物时，碳水化合物发酵后产生挥发性脂肪酸（丙酸，乙酸和丁酸）被瘤胃壁吸收。一小部分被分解转化为乳酸，但也很快被转化为挥发性脂肪酸。乳酸被持续转化及由瘤胃壁吸收，使得瘤胃内pH 值维持在6-7 之间。
（B）当饲喂过量谷物时，挥发性脂肪酸的产量超过瘤胃壁吸收能力，导致瘤胃酸性增加。在pH 值低于5.5时，产乳酸细胞旺长，利用乳酸的细菌则开始死亡。乳酸浓度增加的结果是使瘤胃酸性更强，这将破坏瘤胃表面的细胞，最终形成脓肿。
图2. 饲喂少量（A）和大量（B）谷物时瘤胃的酸度营养缓解热应激的新策略肠道的不完整同热应激损害发生紧密相关，因此合理的策略应首先考虑热暴露之前防
止营养对肠道的损害，或者考虑热暴露时的影响或增强肠道在热环境下的适应性。
增强肠道的完整性链球菌属不但可以产生乳酸破坏肠壁，而且释放毒性因子激活宿主的酶类进而损伤组织（Mungall 等，2001）。这类微生物在引发酸中毒中作用已经被研究证实，如减少牛、羊消化道中的链球菌属数量可以抑制乳酸盐的产生并增加动物采食（Rowe et el.1994，Shu et el）。在酸中毒的发生过程中，链球菌乳酸盐的生成可被巨球菌和反刍月型单胞菌的增长所抵消。它们代谢乳酸并阻止瘤胃pH 值的下降。产生乳酸的细菌同分解代谢它的细菌体系之间的平衡，关系到酸中毒是否暴发。多项研究（见Callaway 和Martin，1997）都表明，酵母培养物能提供可促进巨球菌和反刍月型单胞菌生长的因子。这类利用乳酸盐的细菌的增多能阻止瘤胃pH 值的下降，也能抑制链球菌的生长。对牛添加酵母培养物能提高它们抵抗热应激的能力。不仅可以缓解酸对瘤胃壁的破坏，还能阻止革兰氏阴性菌的分解从而防止内毒素的释放，以及降低能分泌其它破坏组织完整的因子的链球菌数量。
增强防止肠道损伤的防御机制因为日粮和热环境通过不同的机制破坏肠道的完整性，解决日粮或热量对肠道损伤的措施将具有加性效应。对肠壁细胞造成应激是不可避免的，因为任何将血液引至肠道的企图都将减少体表蒸发的散热量。因此，若想缓解热对肠道的损害，就需要提高细胞抗活性氧自由基影响的能力，活性氧自由基是流经肠道血量下降时的必然产物。
谷胱甘肽（GSH）是体内最重要 的抗氧化物质，对维持肠的正常功能是必不可少的。GSH 保护肠道细胞免受活性氧和酸的损害，并能在动物遭受热应激时激活热休克蛋白（Rokutan 等，1996）。硒和硫元素是谷胱甘肽作用循环中必不可少的。对肉仔鸡补充硒能提高热应激时谷胱甘肽的活性（Mahmoud 和Edens，2003，2005），这将为热造成肠道损伤时提供保护。此外，象蛋氨酸等含硫氨基酸可能通过影响GSH 对肠道细胞的健康和生存产生良好的影响（Shoveller 等，2006）。来源于富硒酵母的硒蛋氨酸能保护细胞免受氧化（Wan等，2006），比单纯性的硒或者蛋氨酸更能提高肠道抗热应激能力。
图3. （A）酵母培养物通过促进利用乳酸的细胞的生长，有助于防止日粮诱发的瘤胃损伤；
（B）硒酵母通过促进谷胱甘肽发生体系，破坏有害的活性氧，有助于防止热应激诱发的瘤胃损伤。
(A)酵母培养物的作用
（B）硒酵母物的作用
结论
尽管进行了多年的研究，但热导致的生产性能下降和和死亡还是不断发生，这就说明现今解决这些问题的方法的依据模式并不恰当。最近的证据表明对肠胃的损伤在介导热应激的不良影响中扮演着核心作用，这也就提供了一个机会为采取新的方法策略管理奶牛热应激。在这方面酵母产品特别有用，酵母培养物通过防止日粮造成的胃肠损伤，具有避免母牛热应激程度的潜力；而硒酵母则提高对热造成的胃肠损伤的抵抗能力。
References
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International Journal of Radiation Oncology, Biology, Physics. In press (February 2006), Doi:
10.1016/j.ijrobp.2005.11.024.
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