短期热应激可引起氧化性骨骼肌细胞内信号的改变

畜牧编辑

　　短期热应激可引起氧化性骨骼肌细胞内信号的改变
　　S. Ganesan, C. M. Summers, S. C. Pearce, N. K. Gabler, R. J. Valentine, L. H. Baumgard, R. P. Rhoads and J. T. Selsby

       翻译：李光燃   转自：猪营养国际论坛CSIS

　　热应激会引起发病和死亡，从某种程度上是通过诱导器官特异性损伤和功能障碍造成的。此外，热应激显著降低了农场动物的生产性能，尤其表现在瘦肉组织的沉积方面。

　　本研究的目的就是为了探明热应激可引起多大程度上的骨骼肌功能障碍。之前的研究已经发现24小时热应激后骨骼肌中的自由基损伤会增多。因此，我们假设热应激会引起骨骼肌内细胞的凋亡、自噬和线粒体含量降低。

　　为了验证此假设，我们选取若干杂交小母猪分为三组（n=8/组）：热中性组（TN: 21℃），热应激组（HS：37℃）和热中性限制饲喂组（PFTN：饲料采食量与热应激组相同）。12小时的处理之后，试验动物进行安乐死，收集半腱肌的红色（STR）和白色（STW）部分。热应激并没有改变半腱肌的白色部分 (STW) 的细胞内信号。

　　在HS组，STR内氧化性应激标记物丙二醛蛋白和浓度较TN和PFTN组显著增加（P =0.007），伴随发生的还有一个不充分的抗氧化反应，包括超氧化歧化酶（SOD） I、II (P = 0.03) 的相对蛋白丰度（P = 0.008）与总SOD活性（P = 0.02）的增加，但是HS组相比TN组其过氧化氢酶活性有所降低（P = 0.006）。另外，HS组的B细胞淋巴瘤2相关的X蛋白（P = 0.02）和凋亡蛋白酶激活因子1（P = 0.01）相较TN和PFTN组都有所增加。然而，各组的半胱天冬酶3活性很相似，表明细胞凋亡的缺乏。尽管启动和自噬过程看起来被热应激抑制了，因为微管蛋白A/B轻链3的II/I比例和线粒体融合蛋白-2都有所降低（p < 0.03）。HS组中死骨片1（p62）蛋白丰度相较TN和PFTN组增加了（P =0.001）。与TN组相比，HS组线粒体内容物中的细胞色素C、细胞色素C氧化酶IV、电压依赖性阴离子通道、丙酮酸脱氢酶和抗增殖蛋白1都有所增加（P < 0.05），而各组之间的线粒体生物合成与自噬标记物含量差异不大。这些数据表明HS引起反常的细胞内信号，这可能会导致HS介导的肌肉功能障碍。