四川农业大学动物生理学

lzm_001 · 发表于 2011-8-9 21:51:37

动物生理学教学大纲
一、课程的性质、地位和任务

动物生理学是生物科学的一个分支，是侧重研究正常动物有机体机能活动或生命活动规律的一门科学，是生命科学的核心。本门课是高等农业院校动物类各专业的重要基本理论课程之一，属专业基础课。其主要先修课为动物学、动物解剖学与组织胚胎学和生物化学及细胞生物学等课程，后续课为病理学、药理学、兽医产科学和动物营养学、家畜饲养学、动物繁殖学、家畜环境卫生学及动物行为学、动物生产学等课程，是在培养方案中占据枢纽位置的课程。动物生理学的任务是研究动物正常生命活动过程及其规律，培养学生运用结构与功能统一、局部与整体统一、运动与静止统一、机体与环境统一的观点，辨证地观察、分析和解决生命现象有关问题的能力，为学习以后课程及从事动物科学、动物医学等有关工作打下良好基础。top 　二、课程教学基本要求

通过本课程学习，学生应获得以下知识和能力： 1.掌握哺乳动物各器官、系统的正常生理机能、活动规律； 2.熟悉各有关功能间的相互联系及其调节方式； 3.理解有机体(各器官、系统)与内外环境之间相互影响、相互制约的关系； 4.了解其它种类动物（鸟类、鱼类、人等）的某些生理特性； 5.初步具备辨证地观察、分析和解决生命现象有关问题的能力； 6.能就生理学范畴内具有一定综合性的题目独立写出课程论文。课程学时54，学分3，第四或第五学期进行。教学内容以高等哺乳动物生理为主，适当介绍鸟类、鱼类比较生理内容，从而使学生对基本生命现象有较深刻的理解，同时能从生物进化层次上比较动物不同的生命活动规律，增强学生知识深度、广度，加强学生对市场经济多元养殖发展趋势的适应能力。该课程不强调专业差别，充分体现专业基础课的基础性和通用性。并根据学生具体情况对内容作适当取舍或补充。本大纲所列内容为要求学生学习的项目（包括自学部分），建议学生按1:1~2安排自学时间。该课程内容相对复杂，一部分较难懂，要求使用多媒体教学手段。top 　三、讲授纲要理论讲授各章学时分配表绪论 1 细胞的基本功能 3 血液 4 循环 8 呼吸 4 消化与吸收 8 能量代谢与体温 3 泌尿附皮肤生理 4 肌肉 3 神经系统 6 内分泌 5 生殖泌乳的生理基础 2 生理科学进展专题 2 检查讨论及机动 1 top

绪论（1学时）

一、动物生理学的研究对象、任务和方法二、机体的内环境与稳态：体液与内环境的概念, 稳态的生理意义，生物节律三、机体机能活动的调节（一）调节方式: 神经调节、体液调节、自身调节（二）调控系统：反馈、前馈

教学说明：上课之初使学生了解课程内容总体结构，重点掌握机体机能活动的调节方式。教师结合内容指导学习方法。返回纲要　　top

　第一章细胞的基本功能（3学时）

第一节细胞膜的基本结构（略，详组织学）和跨膜物质转运功能一、单纯扩散二、易化扩散三、主动转运四、出胞与入胞第二节细胞的兴奋性和生物电现象一、细胞的兴奋性二、细胞的生物电现象（一）静息电位（二）动作电位第三节细胞的跨膜信息传递功能。一、通过特殊感受结构的通道蛋白质完成的跨膜信号传递（神经-肌肉接头、突触）二、由膜的特异性受体蛋白质、G-蛋白和膜的效应器酶组成的跨膜信号传递系统（理解跨膜信息传导的概念，其具体内容可结合激素作用机理讲授）

教学说明：细胞膜的跨膜物质转运及细胞生物电现象和兴奋性是重点。难点是细胞的跨膜信息传递功能。本章是后续章节的基础，且为细胞分子水平内容，宜较多地采用多媒体手段、把握学生反应, 力求讲透讲懂。返回纲要　top

　第二章血液（4学时）第一节血液的组成和理化特性一、血液的基本组成二、血浆的化学成分三、血液的理化特性第二节血细胞生理一、红细胞形态和数量、理化特性、生理机能及生成和破坏二、白细胞数量和分类、生理特性和机能三、血小板形态和数量、生理特性、生理机能第三节血液凝固和纤维蛋白的溶解一、血液的凝固过程和机制, 抗凝因素、促进和延缓血液凝固的措施二、纤维蛋白溶解系统第四节血量与血型一、血量二、血型血型概念红细胞凝集现象与输血动物血型及其应用　

教学说明：本章重点是掌握血液的理化特性和血细胞的主要功能, 难点是生理性止血。本章内容比较具体,先修课组织学中多有学习，可采用重点讲授、部分内容自学和实验观察相结合的教学方法。返回纲要　　top

　第三章循环（8学时）第一节心脏生理一、心脏的泵血功能（心动周期、心脏泵血过程、心输出量和心力贮备等）二、心肌的生物电现象和生理特性第二节血管生理一、各类血管的机能特征二、血流量、血流阻力和血压三、动脉血压与动脉脉搏四、静脉血压与静脉回流五、微循环、组织液和淋巴液第三节心血管活动的调节一、神经调节二、体液调节三、自身调节第四节器官循环的特点（自学）教学说明：重点章。重点是心肌生理特性、心输出量、动脉血压和微循环。难点为心肌的生物电现象和影响心肌生理特性的因素。结合实验现象讲解动脉血压及其影响因素。返回纲要　top

　第四章呼吸（4学时）呼吸的意义（广义的呼吸，狭义的呼吸）, 呼吸的各个环节第一节肺通气一、结构基础二、动力和阻力三、肺内压和胸内压四、肺容量和肺通气量第二节气体交换一、气体交换的原理二、影响气体交换的因素第三节气体在血液中的运输一、气体在血液中的存在形式二、氧气运输氧解离曲线三、二氧化碳运输二氧化碳解离曲线第四节呼吸的调节一、呼吸中枢及呼吸节律的维持二、呼吸的反射性调节三、呼吸的体液性调节第五节鸟类呼吸生理特点（选讲）第六节鱼类呼吸生理特点（选讲）教学说明：肺通气和气体交换是重点; 难点为胸内负压、氧解离曲线及呼吸运动的调节。呼吸运动的调节部分与循环调节对应起来讲解, 易形成整体认识。返回纲要　　top

　第五章消化与吸收（8学时）第一节概述一、消化的方式二、胃肠道功能调节（神经支配、胃肠道激素）第二节机械性消化一、内脏平滑肌的生理特性二、咀嚼和吞咽三、单胃运动与胃排空四、小肠运动五、大肠运动与排粪第三节化学性消化一、消化酶的特性与作用二、唾液三、胃液四、小肠消化液胰液、胆汁、小肠液第四节微生物消化一、反刍动物瘤胃内消化二、复胃运动前胃运动反刍嗳气食管沟反射三、草食动物大肠内消化(盲肠、结肠) 第五节吸收一、吸收的部位、机理（参见I-1）二、各种营养成分的吸收第六节消化机能的整体性第七节禽类消化机能的特点

教学说明：重点章。单胃的消化功能、小肠消化与吸收、复胃消化特点及消化腺分泌的调节是本章重点。课堂使用图表, 注重归纳总结, 实验中加深理解。使学生明确食物在消化道中进行消化和吸收的基本过程, 神经、体液因素对消化腺分泌和消化管运动的调节作用等知识。返回纲要　　top 　第六章能量代谢与体温（3学时）第一节能量代谢一、能量（总能可消化能代谢能净能）二、能量代谢测定方法（呼吸商等）三、基础代谢与静止能量代谢四、影响能量代谢的因素第二节高等脊椎动物的体温一、体温及其正常变异二、机体的产热和散热三、体温调节第三节低等脊椎动物的体温（鱼类两栖类爬行类）

教学说明：了解能量代谢的一般概念, 明确体温相对恒定的意义及体温调节的机制。通过基本概念和理论的学习, 为后续课动物营养学、环境卫生学等打下基础。返回纲要　　top 　

第七章泌尿附皮肤生理（4学时）第一节肾脏的结构特点和肾脏血液循环的特征第二节尿的生成一、尿的生成过程（肾小球的滤过作用肾小管、集合管的重吸收与分泌排泄作用影响尿生成的因素）二、尿的浓缩与稀释(逆流倍增假说) 三、排尿及其调节第三节肾脏在维持稳态方面的作用一、机体水盐平衡调节（哺乳动物，鸟类、鱼类选讲）二、机体内酸碱平衡调节（血液呼吸肾脏等途径）第四节皮肤及其附属结构(被毛)

教学说明：本章重点是尿的生成过程及影响因素, 难点是尿浓缩和稀释的机制。应利用多媒体手段，在复习好肾脏组织结构的基础上讲授。学生除掌握重点外, 还要了解排泄对维持机体稳态的意义及皮肤的基本生理机能。返回纲要　　top 　

第八章肌肉（3学时）第一节骨骼肌的收缩机制一、骨骼肌的超微结构二、骨骼肌的兴奋-收缩耦联三、骨骼肌收缩的分子机制第二节骨骼肌的生理特性一、骨骼肌收缩的基本形式二、骨骼肌收缩的机械工作三、骨骼肌收缩的能量代谢　　　　返回纲要 top

第九章神经系统（6学时）第一节神经元活动的一般特征一、神经元与神经胶质细胞二、经典的突触传递与非突触性传递三、神经递质与受体第二节反射活动的一般规律一、反射与反射弧二、中枢神经元的联系方式三、中枢内兴奋传导的特征四、中枢抑制五、反射活动的协调第三节神经系统的感觉机能一、感受器的一般生理特征二、脊髓的感觉传导功能丘脑的感觉投射系统大脑皮层的感觉分析机能第四节神经系统对躯体运动的调节一、脊髓对躯体运动的调节二、低位脑干对肌紧张的调节三、小脑对躯体运动的调节四、大脑皮层对躯体运动的调节第五节神经系统对内脏活动的调节一、植物性神经的结构和机能特征二、内脏活动的中枢性调节第六节高级神经活动一、条件反射二、动力定型三、神经活动类型四、觉醒与睡眠

教学说明：重点为突触传递、反射活动规律、植物性神经机能及条件反射。本章内容普遍较难, 应注意复习有关形态结构, 以帮助理解。返回纲要　　top

　第十章内分泌（5学时）第一节概述一、内分泌和激素的概念二、激素作用的一般特征三、激素作用的机理四、激素分泌的调节第二节下丘脑-垂体一、下丘脑的内分泌功能二、脑垂体的内分泌功能（神经垂体、腺垂体）第三节甲状腺和甲状旁腺一、甲状腺激素的合成、转运及作用二、降钙素、甲状旁腺素及维生素D3的生理作用与调节第四节肾上腺一、皮质激素的生理机能及其调节二、髓质激素的生理机能及其调节第五节性腺一、睾丸分泌的主要激素和作用二、卵巢分泌的主要激素和作用第六节其它内分泌腺一、胰岛激素二、胸腺激素三、松果体激素四、前列腺素

教学说明：重点章。本章重点为激素的作用特点、下丘脑- 垂体系统和各主要内分泌腺的功能。激素作用机理为本章难点。建议详细讲解并举有关畜牧兽医中激素应用的例子。可参阅生化教材"激素化学"章。返回纲要　　top 　

第十一章生殖泌乳的生理基础（2学时）第一节生殖生理基础一、初情期和性成熟二、雄性生殖生理 (睾丸的机能附睾副性腺的机能精液精子的代谢和运动) 三、雌性生殖生理 (卵巢的机能发情周期受精妊娠分娩胎盘的内分泌功能) 四、神经和内分泌系统对生殖机能的调节五、禽类生殖生理特点第二节泌乳一、泌乳的概念二、乳腺的发育及其调节三、乳的分泌与排出乳的生成过程乳分泌排出的调节

教学说明：本章内容在后续课动物繁殖学、产科学及养牛学、养羊学中将全面和系统讲授，因此生理课中着重学习有关基础知识。配子产生、成熟过程, 睾丸和卵巢的机能、发情周期与激素调节及乳腺的发育及其调节为本章重点。配子生成、受精、着床的神经内分泌调节为难点。乳是畜产品的一大门类，应予讲授。返回纲要　　top

　　生理科学进展专题（2学时）

四、教材与主要参考书

教材: 《家畜生理学(第四版)》陈杰主编普通高等教育“十五”国家级规划教材面向21世纪课程教材中国农业出版社 2003.12

《动物生理学》杨秀平主编面向21世纪课程教材高等教育出版社 2002.9 《动物生理学》张玉生等主编，高等农业院校合编教材吉林人民出版社,2000.7 《人体及动物生理学》王玢主编高等教育出版社

参考书: 《生理学(第四版)》张镜如主编卫生部规划教材人民卫生出版社1996.9 《动物生理学(第二版)》陈守良主编北京大学出版社, 1996年2月《生理学大纲》吴襄主编高等教育出版社, 《鱼类生理学》赵维信主编高等教育出版社, 《比较生理学》李永材,黄益明主编高等教育出版社, 《家畜生理学原理》向涛编著农业出版社,1990.6 《Dukes' Physiology of Domestic Animals》Swenson 1984.10-th Edi. top

五、改革说明

1.指导思想课程覆盖面加宽，以体现基础性和通用性；注重方法指导，培养学习技能；通过内容、形式和手段的更新实现素质教育。 2.教学内容注意与前后课程的衔接，明确内容上的分工，减少不必要的重复；从课堂教学需要出发，讲清基本内容，突出重点难点，避免面面俱到；反映生理学新近研究内容，增设生理科学进展专题。 3.学时与教学手段讲授学时从牧医药学等专业的70学时减为54学时。重点讲授和安排部分内容自学相结合；采用多媒体教学，力争保证质量、提高效率。 4.课程考核课程成绩由平时考试与讨论、期中测验或作业及期末笔试三部分综合评定，体现全程全面考核，并力争评分与评语（考试讲评等）结合。top　

lzm_001 · 发表于 2011-8-9 21:52:01

绪论

（带有普遍和总括的性质）

目的要求：了解动物生理学的任务、研究内容、研究方法，理解机体生理功能调节的方式。掌握新陈代谢、兴奋性等基本概念。

第一节动物生理学学科概述

一、动物生理学的研究内容与方法

1．动物生理学学科地位

生理学是生物学的一个分支，是研究生命活动现象及其规律的科学。即生命活动的现象、过程、规律、机制及其在整体活动中的意义的科学。动物生理学作为畜牧兽医科学的重要基础理论学科之一，其任务就是研究正常动物体及其器官、组织等组成部分所表现的各种生命现象的活动规律和生理功能，阐明其产生的原理，以及机体内、外环境变化对这些活动的影响。

掌握好生理知识，为今后学习其他学科、以及将来从事畜牧兽医实践中保持和增进动物正常的生理状态、有效地防治疫病提供必要的理论基础。

健康不仅仅是免于疾病和衰弱，而且是机体、精神和社会诸方面均处于完满状态。疾病是机体受到环境的刺激（或紧张）产生不适应、不协调，使机体与内、外环境平衡失调，而影响整个人体内部环境（指遗传、素质、代谢、免疫等）稳定，导致全身、局部或器官功能及结构上的损害。——现代医学导论（38页WHO定义）

<渊源> 医学的需要和发展——周衍椒《生理学Ⅱ》P9等

生理学和别的学科一样，是人类实践的产物，反过来又为实践服务。生理学的形成与发展与临床医学有密切关系。劳动人民与疾病斗争积累正常功能知识，由医学工作者加以概括总结，记于书籍中。

成书于两千多年前的《黄帝内经》（公元前300-400年）中就有了经络、脏腑、七情六淫（阴阳五行说【木火土金水】把病因分外因“六淫”：风、寒、暑、湿、燥、火和内因“七情”：喜、怒、忧、思、悲、恐、惊）、营卫气血等生理理论。“若夫八尺之士，皮肉在此，外可度量切循而得之，其死可解剖而视之，其脏之坚脆，腑之大小，谷之多少，脉之长短，血之清浊，气之多少，……皆有大数。”“心主身之血脉”，“经脉流行不止，环周不休。”

古希腊医书中也有有关记载。“医学之父”古希腊希波克拉底（Hippocrates② BC460-BC377，《医学文集》BC三世纪）。

古罗马名医Galen（公元129-199）提出“解剖推论功能”，并做了初步的动物活体解剖，用从狗、猴身上得到的知识推断人的情况（肝分5叶，实为2叶）。他一生写了131部医学著作，其中83部流传至今。他提出三位一体的“灵气说”，心血潮运动说：肝脏产生自然之气；肺脏产生生命之气；脑产生智慧之气。与宗教需求一致，被聘为御医、神医学家。

15世纪后半叶，文艺复兴爆发，首开人体解剖的先河。

16世纪，比利时学者Vesalius(1514~1564)，23岁时在意大利巴丢阿大学获博士学位并被聘为外科学和解剖学教授。1543年29岁时发表《人体结构》（De Humani Cooporis Fabriea,人与猿骨骼200多处不同）。和同一年哥白尼发表的《天体运行论》冲击了神学观念和盖伦的陈腐之见，受到保守势力的围攻迫害，不得不辞职放弃研究，担任了西班牙皇帝的御医。后来赴耶路撒冷朝圣赎罪，归途中遇难死于一个孤岛，年仅50岁。（〈临床医学导论〉P17）

16世纪Jean Femel 开始用亚里士多德（公元前384—公元前322）提出的physiologia一词来称呼研究人体结构与功能的这部分医学。但实际上直到17世纪生理学与解剖学一样还只是医学中的一章。

1553年西班牙人塞尔维特（Servetus 1511—1553年）发表了《基督教的复兴》，提出肺循环。被宗教所火烤两小时处死。1559年维萨里的学生和接续者哥伦布详细阐述了肺循环。1603年意大利人法布里修斯教发现静脉瓣。他的学生哈维继续了有关的研究。

1628年英国医生威廉•哈维（William Harvey 1578—1657）出版了《论心脏和血液的运动》一书，阐述了血液循环的途径，指出心脏是血循的中心。标志着近代生理学即实验生理学开始成为一门独立的科学。也首先把动物实验方法引进生理学领域。因此哈维被称为近代生理学的奠基人。

近代生理学创始人、生理学之父法国人克劳德•贝尔纳（Claude Bernard 1813—1878）指出“医学是关于疾病的科学，而生理学是关于生命的科学。所以后者比前者更有普遍性。这就是为什么说生理学必然是医学的科学基础。一个医师要研究生病的人，要用生理学来阐明和发展关于疾病的科学。”就是说生理学可为医学提供理论和方法（实验技术）。

1847年Ludwig发明记纹鼓（Kymogragh）。这一时期实验生理学发展较快。但主要进行的是器官、系统水平的研究。

20世纪初，巴甫洛夫（И.П.Павлов）用慢性动物实验方法，深入探讨了当时生物科学的禁区——大脑的功能，并创建了高级神经活动系统，对医学、心理学、生理学以及哲学产生了深远的影响。

本世纪五十年代以来，由于数学、物理、化学等基础科学的迅速发展以及新技术的应用（细胞培养、电镜、组化、同位素、电子学、遥控、计算机等），促使生理学的研究向细胞分子水平与整体水平深入，也派生出许多跨学科的综合性研究领域，生理学知识不断丰富、更新。

祖国传统医学重经络学说，忽视人体解剖。如华佗的外科手术的失传。我国近代生理学起于1925年留美回国创建北京协和医院生理系的系主任林可胜等25人发起成立了中国生理学会，随即出版了《中国生理学杂志》，起到很好的推动作用。1953年改称为《生理学报》。林可胜（1897-1969）1968年到台湾建实验室，1969年8月返美，9月因食道癌病逝。蔡翘1925年从美国回来后到复旦大学生物学系。

2．生理学研究内容

三个水平：细胞、分子水平（普通生理学），

器官、系统，

整体水平：器官、系统之间，机体与环境

活动规律、生理功能，产生的原理、相互影响、控制调节等。

“机制”即机理（mechanism）：机器的构造和动作原理，借以用来表达机能的内在活动方式。生理学属机能（function）学科/形态学：解剖、组织学

生理学按不同研究对象，可分为植物生理学、动物生理学等。其中根据不同动物又分为人体生理学、家畜生理学、鱼类生理学、鸟类生理学、昆虫生理学等。此外，根据不同研究器官，又分为循环生理学、呼吸生理学、肾脏生理学等。不分植物、动物、专门研究阐明生物体基本命特征及其活动规律的科学则为普通生理学。

3．研究方法

概括地分为观察与、实验两种。所谓“观察”，是以动物活体（包括整体、器官、组织或细胞）为观察对象，以物理学或化学的基本方法为手段，通过选题设计、实验观察、数据处理、科学分析得出对生命活动规律的认识。

在器官、系统水平下实验方法分为急性实验和慢性实验。急性实验又分为在体和离体实验，离体实验实验后动物不能生存。急性实验属分析法。急性实验有一定的片面性和局限性。急性实验需无痛前提。1846年，美国医生莫顿（Morton）首次采用乙醚全麻并获得成功。慢性实验通过造瘘、摘除，待手术创伤恢复后用于试验，属综合法，整体性的，但应用范围受限。两种都有局限性和优缺点，选用时要与目的相适应并对结果作正确估价。

新方法、新技术。控制论、信息论，数学化：清楚、确切、精密

二、动物生理学的基本观点

向涛、李宗仁家畜组织学与胚胎学（第6-7页）

根本指导思想（哲学依据）是辨证唯物主义，克服了唯心主义“活力论”、不可知论、行而上学。法国人拉•美特里在《人是机器》一书中提出“机械论”，反对神学、唯心主义、经院哲学，把生理学和物理学结合。

1．运动和静止相统一的观点：运动性——动态变化（强调过程）——动态平衡，量变达到一定的界限就会发生质变。

2．功能与结构相统一的观点结构特点产生并决定功能。解剖学 (Anatomy) 、组织学(Histology) 、胚胎学(Embryology).

3．局部与整体相统一的观点系统——系统论，有机体。任何器官系统的生理活动实质上是整体生理活动在局部的反映和表现。

4．机体与环境相统一的观点条件性、受制、适应、影响（内环境）。

（124也可归结为发生发展的进化观点英国的达尔文（Darwin 1809-1882）在1859年发表了《物种起源》一书。德国的海可尔（Haeekel 1834-1919）指出，生物胚胎发育过程反映了其各种系进化的各个主要阶段。1665年英国人虎克（Hooke 1635-1703）提出了细胞概念。1839年德国生物学家施旺（Sehwann 1810-1882）发表《关于动植物结构和生物相似性的显微研究》。

5．机体生理活动的共同性和特殊性用低等动物研究高等动物有关机能是必要的和可能的。指导实验动物选择，结果推论要慎重，避免简单套用。

第二节生命的基本特征

新陈代谢、新奋性和生殖是各种生物体生命活动的基本特征。

一、新陈代谢（metabolism）

取本义，指机体与外界环境之间进行的物质和能量的交换，以及机体内部所实现的物质和能量的转变、转移。

从运动形式看：物质代谢（生化）与能量代谢（第六章）；

从运动方向看：同化作用（主要是合成代谢）与异化作用；

从分子变化看：合成代谢与分解代谢。

二、兴奋性（应激性）

1．兴奋性含义及其变迁

十九世纪中后期实验发现：某些组织或细胞受到一些外界刺激时有发生反应的能力，称为兴奋性（excitability），或应激性。把由于环境变化引起内部代谢或/和外表活动发生改变称为反应。

尽管事实上，几乎所有活组织或细胞都具有兴奋性，只是反应的灵敏度和反应的表现形式有所不同。通常动物组织中，以神经和肌细胞，以及某些腺细胞表现出较高的兴奋性，因此被称为可兴奋细胞或可兴奋组织。发生的反应（肌细胞收缩或腺细胞分泌等）称为兴奋(excitation)。指新陈代谢由静到动、或由弱变强；反之叫抑制（inhibition）。抑制必须以兴奋为前提，死的也不会抑制，因此说，机体的最基本的反应形式是兴奋。兴奋和抑制是相互联系、相互制约，都是活细胞具有兴奋性的表现。兴奋是兴奋性的表现，兴奋性则是兴奋的前提。

随着电生理技术的发展和实验资料的积累，发现细胞组织表现兴奋的共同特征是产生动作电位，并且是表现其它功能的前提或触发因素。因此在近代生理学中，兴奋性被理解为细胞在受刺激时产生动作电位的能力；而兴奋一词就成为产生动作电位的过程或动作电位的同义语了。（动作电位见下章）应激性概念更宽泛些。适应性（adaptation）。

2.刺激引起兴奋的条件（组织的机能状态）和阈刺激（threshold stimulus）

实验表明，刺激要引起组织细胞发生兴奋，必须在以下参数达到某一临界值：刺激的强度、持续时间及强度对于时间的变化率（斜率）；而且这三者对于引起某一组织或细胞的兴奋并不是一个固定值，它们存在着相互影响的关系。

刺激就是引起机体（细胞、组织、器官或整体）的活动状态发生改变的任何反应（快反应或慢反应）。

电刺激——并不是生理刺激，但易精确地控制、可重复、记录、一定范围内无损伤、常用。方波刺激时（实验装置：通直流电，通电瞬间阴极部位收缩，通电过程中无变化，断电瞬间阳极部位收缩，即极性法则），强度时间变化率接近恒定（为无穷大），通过实验可得出强度-时间曲线。

图一（上医ⅡP13,韩ⅢP6）阈值曲线与正双曲线区别：含义不同；某点后平行，正双曲线逐渐接近坐标轴；不对称，近x、远y，正双曲线等距。

一定范围内，引起兴奋的强度对时间呈反变关系。

线上阈刺激，右上方为阈上（supro-）刺激，左下方为阈下(sub-)刺激，单个阈下刺激并非不产生任何影响。

基强度（rheobase），阈强度（threshold intensity）、时间阈值（chronary，法国生理学家Lapicque1907年提出，陈守良1909?），电热疗法10A,20kHz。

阈值小说明兴奋性高。

3.组织兴奋及其恢复过程中兴奋性的变化

普遍现象：在细胞接受一次刺激而出现兴奋的当时和以后的一个短时间内，它们的兴奋性将经历一系列有次序的变化，然后才恢复正常。这一特性说明，在细胞或组织接受连续刺激时，有可能由于它们接受前一刺激而改变了对后来刺激的反应能力。

实验装置：二刺激、时间间隔、第二刺激强度：条件刺激、测试刺激、条件-测试法。绝对不应期（0.3ms）、相对不应期（3ms）、超常期（12ms）、低常期（20ms）—哺乳动物A类神经纤维。

时程长短因被刺激对象、环境条件等而异。AP最大值（500次每秒）小于等于绝对不应期（0.2毫秒）分之一。

三、生殖

动物生长发育到一定年龄能产生相似的子代个体的特性或能力。种系的延续所必需。

第三节生理功能的调节

一、内环境和稳态

1．内环境（internal environment）

动物机体是由大量的结构、功能各异的细胞组成（人1014个）。这些细胞直接生存于细胞外液中，而不与外环境发生接触。细胞新陈代谢所需的养料来自细胞外液中，代谢产物排放到细胞外液中，再通过细胞外液与外环境沟通。由此，细胞外液被称为机体的内环境。Bernard 1857年。

体液占体重的60%～70%，其中细胞内液占40%～45%，细胞外液占20%～25%（15%是组织液，5%是血浆）。

2．稳态及其意义

细胞的生存对内环境条件要求很严格。内环境各项理化因素的相对稳定性乃是高等动物生命存在的必要条件。然而，内环境理化性质不是绝对静止的，而是各种物质在不断转换中达到相对平衡状态，即动态平衡状态，称为稳态（homeostasis,W.B.Cannon 1926 美国1871-1945）。由于细胞不断地进行着新陈代谢，新陈代谢本身不断地扰乱内环境的稳态，外环境的强烈变动也可影响内环境的稳态；为此，机体的血液循环、呼吸、消化、排泄等生理功能（即所谓植物性功能，而将运动、感觉、思维等功能则称为动物性功能）必须不断地进行着调节，以纠正内环境的过分变动。（恢复的方向）。稳态是生理学核心概念，即机体依赖调节机制，对抗内外环境变化的影响，维持内环境等生命指标和生命现象处于动态平衡的相对稳定状态。又叫自稳态。动中求静，生命科学中基本概念。——《生理名词对比》P6

Bernard说：“生命活动的唯一目的在于维持机体内环境的恒定。它是机体自由独立生活的必要条件。”具体地说，①稳态是新陈代谢的必要保证：a温度、PH等→酶活性→酶促反应；b水溶液渗透压、水平衡→物质交换；②细胞正常的兴奋性，膜外离子浓度；③适应能力←内环境调节←外界环境剧烈变化，如温度。

3.生物节律

生物节律，按一定的时间顺序发生变化，即按一定的时间重复出现，周而复始的功能活动变化节律。是遗传决定的固有节律、内在节律及环境影响的共同结果。按周期长短分为高频节律：短于1d，r如ECG、呼吸；中频节律，日周期，如血压、体温；低频节律，以周、月、季为周期的，主要与生殖有关。

生物节律是生物机能对环境变化的前瞻性适应。学习生物节律有助于正确理解生理数据和药物反应。

二、生理功能的调节

机体对内外环境变化的反应，总是与这些变化想适应的，而且总是作为一个整体来进行的。这种适应性反应的实现是由三种调节机制来完成的，即神经调节、体液调节与器官、组织、细胞的自身调节。（细胞、组织和器官各种不同的活动，不是彼此独立、互不相关的，而是在空间上和时间上严密地组织起来，互相融合，成为一个整体的活动。整合integration张玉生P21）。

1.神经调节（nervous regulation）

神经活动的基本过程是反射（reflex,指在中枢神经系统参与下对刺激产生的规律性的应答）。反射的概念由法国哲学家笛卡尔（Descartes.R 1595-1650）提出，刺激反应学说，中枢是脊髓脑（英国谢灵顿Sherringtons.C.S. 1857-1952;苏巴甫洛夫 1849-1936）。反射的结构基础为反射弧，包括五个基本环节：感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器。最简单的二元反射弧的中枢为传入神经细胞与传出神经细胞的突触联系和传出神经细胞的胞体（王玢P49）。反射调节是机体重要的调节机制，神经系统功能不健全时，调节将发生混乱。以前认为反射弧的通路为开环系统(open-loop)，后来发现效应器上也分布有特殊的感受细胞或感受器。可把效应器活动信息发回中枢，实为闭环系统（closed-loop system）。

巴甫洛夫将反射分为非条件反射与条件反射两类。非条件反射是先天遗传的，同类动物都具有的，是一种初级的神经活动。条件反射是后天获得的，是个体在生活过程中按照它的生活条件而建立起来的，是一种高级的神经活动。条件反射形成的可能性几乎是无限的，且可改变。所以，条件反射是更具有适应性意义的调节。

2.体液调节（humoral regulation）

体液调节是指机体某些细胞产生某些特殊的化学物质，借助于血液循环的运输，到达全身器官组织或某一器官组织，从而引起这器官组织的某些特殊的反应。许多内分泌细胞所分泌的各种激素（hormone），就是通过体液循环的通路对机体的功能进行调节的。

有些内分泌细胞可以直接感受内环境中某种理化因素的变化，直接作出相应的反应。如血钙离子的浓度降低引起甲状旁腺细胞感受并分泌PTH，从而使骨钙入血。也有些内分泌腺本身直接或间接地受到神经系统的调节，在这种情况下，体液调节是神经调节的一个传出环节，是反射传出道路的延伸。这种情况可称为神经—体液调节。如肾上腺髓质激素的释放，因此可以认为神经调节是机体最主要的调节方式，处于主导地位。

除激素外，某些组织、细胞产生的一些化学物质，只在局部组织液内扩散，改变邻近组织细胞的活动。称为局部性体液调节，或旁分泌调节。

神经调节的一般特点是比较迅速而精确，范围局限、持续时间短暂；体液调节则出现比较缓慢、作用持久而弥散，两者相互配合使生理功能调节更趋于完善。

3.自身调节（autoregulation）

自身调节指细胞、组织、器官不依赖于外来的神经或体液调节情况下，自身对刺激发生的适应性反应过程。（心肌初长→收缩力）。一般来说，自身调节的幅度较小，也不十分灵敏，但仍有一定的意义。

三、生理功能的调控模式

二十世纪40年代，通过运用数学和物理学的原理和方法，分析研究各种工程技术的控制和人体的各种功能调节，得出了一些有关调节的控制过程的共同规律，产生了一个新的学科，这就是控制论（cybernetics）。运用控制论原理分析机体的调节活动时，机体的各种功能调节可分为三类控制系统。（张镜如《生理学》）。

1.非自动控制系统

开环系统，其控制部分不受受控部分的影响，即不存在反馈。在这种情况下，刺激决定着反应，而反应不能改变控制部分的活动。这种控制系统无自动控制的能力。在体内不多见。应激→ACTH。

2.自动（feedback）控制系统（见下图，上医ⅡP6）

反馈、前馈模式图，闭环系统，具有自动控制的能力。调节的结果反过来影响调节的原因和过程，称为反馈。传递信息的方式是多种多样的：电信号（神经冲动）、化学信号或机械信号，数字信号或强度信息。Se=Si+Sf；Sf为负值即负反馈（negative feedback），作用是恢复、恒定、自动化，如体温通过下丘脑调节点。Sf为正值即正反馈，处于再生状态或干扰触发状态，能强化某一生理过程、速达某一状态，如排尿反射、分娩。

反馈调节的缺点是滞后、波动（取决于对偏差的敏感性）、矫枉过正。（稳态与负反馈《生理学名词对比》P10）

3.前馈控制系统（见上图）

监测装置不是检测输出变量的波动，而是直接检测到干扰信息后发出前馈（feedforward）信息，作用于控制系统，调整控制信息以对抗干扰信息对受控系统的作用，从而使输出变量保持稳定。

作用：预先监测干扰，防止干扰的扰乱；或超前洞察动因，及时反应，防患于未然。条件反射活动是一种前馈控制活动。它可以避免负反馈调节的波动性和反应滞后，更好地保持稳态。其预见性，更具有适应性意义（见食物→分泌唾液；运动员临场兴奋）。但前馈控制引致的反应有可能失误；见到未吃到的也分泌唾液，失落。

本章要求：

（一）概念：

动物生理学、*生理实验、兴奋性、兴奋、阈刺激、基强度、时值、自我复制、*生物节律、内环境、稳态、反馈、*前馈、*整合、自身调节。

（二）思考题：

1. 可以从哪几个水平研究动物生理学？

2. 动物生理学的研究方法一般包括哪些？

3. 何为稳态，其生理意义是什么？

4. *何为反馈？其生理意义是什么？（正、负）

5. 举例说明机体机能活动的神经、体液调节方式之特点和相互关系？

lzm_001 · 发表于 2011-8-9 21:55:16

第一章细胞的基本功能

目的要求：了解细胞膜的基本结构和物质转运功能。掌握生物电产生和兴奋传导的基本原理。了解神经纤维的功能。掌握肌肉收缩原理和调节机制。

细胞是生物体的基本结构和功能单位。体内所有的生理功能和生化反应都是在细胞及其产物（如细胞间隙内的胶原蛋白和蛋白聚糖）的物质基础上进行的。一百多年前，光学显微镜的发明促进了细胞的发现（人眼0.1mm以上；光镜0.1μm，最大的是卵细胞的直径100μm左右甚至数厘米；最小的是小脑颗粒细胞直径为4μm）。此后对细胞结构和功能的研究，经历了细胞水平、亚细胞水平和分子水平等具有时代特征的研究层次，揭示出众多生命现象的机制，积累了及其丰富的科学资料。因此，学习生理学应由细胞生理开始。

第一节细胞膜的基本结构功能

一切动物细胞都被一层薄膜所包被，称为细胞膜或质膜（plasma membrane）。它把细胞内容物和内环境分隔开来，完整而又相对独立，可防胞液流失、保细胞内稳定、屏障。新陈代谢不断消耗氧气和养料，同时产生二氧化碳和其他终产物。这些成分进出细胞都必须经过细胞膜，即物质的跨膜转运过程。因此，细胞膜必然是一个具有特殊结构和功能的半透性膜，选择性。细胞内部也存在着类似细胞膜的膜性结构，与胞浆间屏障+物质转运。

膜除了有物质转运的功能外，还有跨膜信息传递和能量转换功能（线粒体氧化磷酸化和叶绿体的光合作用），这些功能的机制是由膜的分子组成和结构决定的。膜成分中的脂质分子层主要起了屏障作用，膜中的特殊蛋白质则与物质、能量和信息的跨膜转运和转换有关。（物质转运、能量转换、细胞识别、细胞免疫、神经传导、代谢调控以及特殊的药物作用，肿瘤发生等等。70年代以来，分子生物学和细胞生物学中最活跃的领域之一。门户——接受各种刺激）。

一、膜的化学组成和分子结构（组织学已学，略）

19世纪中叶K.W.Mageli发现细胞表面有阻碍染料进入的现象，提示膜结构的存在；1899年E.Oveiton发现脂溶性大的物质易入胞，推想应为脂类屏障。1925年荷兰人E.Gorter和F.Grendel用丙酮抽提红细胞膜结构，计算出红细胞膜平铺面积约为其表面积的两倍，提出脂质双分子层模型.成立前提：a.红细胞的全部脂质都在膜上；b.丙酮法抽提完全；c.RBC平均表面积估算正确。（70%~80%偏低）；40年后Bar重复这一试验发现红细胞膜平铺面积应不是70%～80%，而是1.5倍还有蛋白质表面，同时干膜面积是99μm2，湿膜面积则为145μm2。两项误差相抵，结果基本正确。

从低等生物草履虫直至高等哺乳动物的各种细胞，都具有类似的细胞膜结构。在电镜下

可分为三层，即在膜的靠内外两侧各有一条厚约2.5~4nm的电子致密带，中间夹有一条厚约2.5nm的通明带，总厚度约7.0~7.5nm。这种结构也见于其它生物膜，被认为是一种细胞中普遍存在的基本结构形式。称为单位膜（unit membrane）或生物膜。

各种膜性结构主要由脂质、蛋白质、和糖类以及水、金属离子等物质组成；尽管不同来源的膜中它们的比例有所不同，但一般糖类只占极少量。如以重量计算，膜中蛋白质约为脂质的1~4倍不等，但分子数量上脂质为蛋白质的100倍以上。例如红细胞膜干重中，蛋白质占52%，脂类占40%，糖类占8%。（功能简单的细胞膜蛋白种类含量少，如神经鞘？只有3种，占18%；功能复杂则膜蛋白含量多，线粒体内膜有60种，占膜干重的75%）。

尽管目前还没有一种能够直接观察膜的分子结构的较为方便的技术和方法，但从研究中30年代以来提出了各种假说有数十种，其中得到较多实验事实支持而目前仍为大多数人所接受的是美国的S.J.Singer和G.L.Nicholsom于1972年提出的流体镶嵌模型（fluid mosaic model）。这一假想模型的基本内容是：膜的共同结构特点是以液态脂质双分子层为基架，其中镶嵌着具有不同分子结构、因而也具有不同生理功能的蛋白质，后者主要以α-螺旋或球型蛋白质的形式存在。其局限性在于未表达出流动性不均一，Jain与White提出了“板块与镶嵌模型”。

生物膜中分子间作用力的类型：静电力、疏水力、范德华引力。后两种力相互补充。

1.脂质双分子层

磷脂类占70%以上，胆固醇（甾体-8碳支链）＜30%，还有少量属鞘脂类（与磷脂类似，但不含甘油）的物质。磷脂类基本结构如下：

碱基—磷酸根—CH-CH2（甘油）—脂酸

脂酸

碱基包括胆碱、乙醇胺、肌醇和磷脂酰丝氨酸4种。

磷脂分子为双极性（双嗜性）分子（亲水性—极性部分是磷酸和碱基；疏水性—非极性部分是两条烃基链。水面分别排列在下、上和在水中则位于外、内）。这种结构热力学稳定，可以自动形成和维持。脂质的熔点（即相变温度Tc,凝胶态与液晶态互变）很低，体温条件下呈液晶态，即膜具有某种程度的流动性。因此细胞可以承受相当大的张力和外形改变而不致破裂。例如RBC挤过毛细血管。膜的流动性一般只允许脂质分子在同一分子层内作横向运动（侧向、纵轴转）和摆动、扭转）。而“掉头，翻筋斗”（flip-flop）翻转或移到另一层，是不容易或要耗能的。

不同细胞或同一细胞而所在部位不同的膜结构中，脂质的成分和含量各不相同；双分子层的内、外两层所含的脂质也不尽相同（内层含磷脂乙酰胺、磷脂丝胺酸多，而含传递信息入胞有关的磷脂肌醇少，外层主要是磷脂酰胆碱和含胆碱的鞘脂。这即膜脂的不对称性分布）。膜脂质中胆固醇含量愈多，流动性一般愈小。膜还具有多形性：某些生理条件下（如出入胞作用、细胞融合、蛋白质跨膜运送等）均可能出现非脂双层结构（如六角形相ⅡH22 、微团等）。

2.细胞膜蛋白质（包括酶）

膜蛋白质主要以两种形式同膜脂质相结合：占20%～30%的表面蛋白质（外周蛋白质）以带电的氨基酸或基团——极性基团与膜两侧的脂质结合；占70%～80%的结合蛋白质（内在蛋白质）通过一个或几个疏水的α-螺旋（20～30个疏水氨基酸吸收而形成，每圈3.6个氨基酸残基，相当于膜厚度。相邻的α-螺旋以膜内、外两侧直链肽连接）即膜内疏水羟基与脂质分子结合。理论上，镶嵌在脂质层中的蛋白质是可以横向漂浮移位的，因而该是随机分布的；可实际存在着的有区域性的分布；（这可能与膜内侧的细胞骨架存在对某种蛋白质分子局限作用有关），以实现其特殊的功能：细胞与环境的物质、能量和信息交换等。

（Frye和Edidin1970年用发红光的碱性芯香红标记人细胞同用发绿光荧光素标记膜蛋白抗体标记离体培养的小鼠细胞一起培养，然后使它们融合，从各自分布，经过37℃40min后变为均匀分布。光致漂白荧光恢复法，微区监测）

3.细胞膜糖类

细胞膜糖类主要是一些寡糖链和多糖链，它们都以共价键的形式和膜脂质或蛋白质结合，形成糖脂和糖蛋白；这些糖链绝大多数是裸露在膜的外面（非细胞质）一侧的。（多糖-蛋白质复合物，细胞外壳cell coat）单糖排序上的特异性作为细胞或蛋白质的“标志、天线”—抗原决定簇（可识别，与递质、激素等结合。ABO血型物质即鞘氨醇上寡糖链不同。131AA+100糖残基）。

二、细胞膜的跨膜物质转运功能

新陈代谢过程中进出细胞各种各样的物质：从离子、小分子到蛋白质等大分子以及团块性固形物或液滴，它们理化性质各异，且大多不溶于脂质或水溶性大于其脂溶性。除极少数能直接通过脂质层进出细胞外，大多数物质跨膜转运与膜蛋白质有关，至少一些团块性固态或液态物质的进出细胞（吞噬、分泌），则与膜的更复杂的生物学过程有关。

几种常见的跨膜物质转运形式分述如下：——过河

1.单纯扩散（simple diffusion）——游泳

分子热运动（布朗运动，∝绝对温度），高浓度→低浓度为扩散。物质分子移动量的大小，可用通量表示：指某种物质在每秒内通过每平方厘米的假想平面的摩尔或毫摩尔数。一般扩散通量与观察平面两侧浓度差成正比；在混合溶液中不受其它物质浓度或移动方向影响。但离子（带电粒子）的移动还取决于离子所受的电场力。

而在胯膜转运时，还取决于膜对该物质通过的阻力或难易程度（主要看脂溶性大小）（称膜对该物质的通透性）。水相→脂相→水相（氢键）

在生物体系中，物质分子（脂溶性的）按扩散原理作跨膜运动或转运称单纯扩散。是一种单纯的物理过程，区别于其它复杂的物质转运机制。体液中存在的脂溶性物质并不很多，单纯扩散方式比较肯定的是氧气、二氧化碳等气体分子，他们能溶于水，也溶于脂质。甾体有脂溶性，但分子量较大，近来认为也需膜上某种特殊蛋白质的“协助”（人工磷脂双层不透，而天然膜透。不同细胞差异大，而对非电解质小），才能使转运过程加快。

溶剂分子由纯溶剂（或稀溶液）向溶液（或浓溶液）单方向的净扩散现象称为渗透（osmosis）。

2.易化扩散（facilitated diffusion）(高→低，但不溶于脂质或甚小，加速)

不是通过膜的脂质分子间隙，而是依靠膜上一些具有特殊结构的蛋白质分子的结构上的易变性（包括其构型和构象的改变）引起的功能改变完成的，这种易化扩散处于细胞各种环境因素改变的调控之下。（红细胞膜上带3蛋白，1.2×106个分子/细胞，占膜蛋白的25%，N-端在胞内，“乒-乓机理假设”运送Cl--HCO3-）

⑴载体（carrier 搬运人、媒介物）介导的易化扩散——摆渡，船

位点或结构域→变构（具体过程尚不完全清楚）→转运→解离。

共同特性：载体蛋白质有较高的结构特异性（红细胞膜上葡萄糖载体20万MW，500Aa，含12个疏水性跨膜α-螺旋。右旋葡萄糖＞＞左旋葡萄糖，木糖不过）；饱和现象（所有载体及其结合位点都进入活动状态）；竞争性抑制。

⑵由通道（channel海峡）介导的易化扩散 ——桥，隧道

常有一些带电的离子如钠离子、钾离子、钙离子等高→低，快速移动有关。通道蛋白质（ionophorous protein）多种，转运相应的离子，如钙离子通道有3种，钾离子通道有7种以上等，这种情况与细胞在功能活动和调控方面的复杂化和精密化相一致。

通道对离子的选择性，决定于通道开放时它的水相孔道（通量大→推测，Singer1971年若干亚单位中空环状结构）的几何大小和孔道壁的带电情况（电荷和极性），因而选择性没有载体那样严格。（陈 P32钠离子通道通透性系数钠离子为1；锂离子为1.1；氨根离子为0.27；钙离子为0.1；钾离子0.083。钠离子通道面积占1/50000膜。可被河豚毒素、TTX阻断。）。

通道蛋白质的结构和功能状态可以因细胞内外各种理化因素（电压依从性通道、化学依从性通道）的影响而迅速改变，开放几个或数十个毫秒后立即进入失活或关闭状态。又推测通道蛋白质结构中可能存在着类似闸门（gate）一类的基因，决定通道蛋白质功能状态。从意义上看，带电离子胯膜移动时，移动本身形成跨膜电流（即离子电流）；造成胯膜电位的改变，钙离子入胞等会引起该通道所在细胞的功能改变，因此具有转换信息作用，是细胞环境因素影响细胞功能活动的一种方式。

以上均为被动转运passive transport，细胞不消耗能量。

3.主动转运（active transport）——泵，拉纤，绞索

与前两类被动转运中相对而言的（耗势能）—平衡点—浓度差（电化学势能差）为零。

膜或膜所属的细胞来供给ATP，低→高浓度，直至运完。以神经和肌肉细胞为例，正常时膜内钾离子和钠离子的浓度是膜外的30倍和1/12，而低温缺氧等情况下钠离子和钾离子的浓度差减少，在细胞恢复正常代谢后又可恢复。1942年Dean引入“钠泵”概念。1957年Jens Skou发现。由此推断钠离子和钾离子浓度的维持依赖于新陈代谢的正常进行，即膜上普遍存在着一种耗能的钠-钾泵，含有钠离子—钾离子依赖式ATP酶（毛地黄抑制）,简称钠泵(sodium pump)。二聚体蛋白质（分α-亚单位和β-亚单位分别约100Kd和50Kd，α-亚单位催化作用、膜内结合钠离子和ATP，膜外结合钾离子或被乌本苷即箭毒ouabain结合失活；β-亚单位作用不清楚，可能与脂质结合保持活性有关）。消耗1个ATP分子，泵出了3个钠离子，“偶联”泵入2个钾离子。化学定比关系可变动。机理：构象变化假说，泵位点向着膜的不同侧时与溶质分子结合的亲合力大小不同。

主要特点：①专一性；②运送速度可达饱和；③方向性；④选择性抑制；⑤需能，即与能量传递系统偶联。静止动物耗ATP的1/3用于泵离子，Lubert Sagger[美]生物化学P672。录像中用于钠泵20%～30%）。

钠泵活动的意义：①细胞内高钾离子浓度是许多代谢及反应进行的必需条件（维持细胞的静息电位，成为可兴奋细胞）；②若钠离子大量入胞，改变渗透压关系，水入肿胀，进而破坏细胞的结构（调节细胞体积）；③它能够建立起一种势能贮备，动作电位产生等。继发性主动转运，小肠吸收葡萄糖和氨基酸（细菌中由质子梯度推动）。ⅣP15图初级主动转运—磷酸化/脱磷酸化，次级主动转运—钠离子结合/解离。图表P18钠道-钠泵比较

主动转运是机体最重要的物质转运形式，其它还有钙泵，即钙离子-镁离子-ATP酶（肌质网膜上20000个/μm²，占膜本体蛋白的80%，膜面积的1/3。骨骼肌、心肌肌浆网膜的钙离子比脑浆内降100倍，耗1个ATP运2个钙离子，每秒10次），氢离子-钾离子-ATP酶，胃粘膜壁细胞表面，与胃酸分泌有关。

4.出胞与入胞式物质转运

出胞（外排）如分泌（内分泌激素，外分泌酶）：内质网生物合成，高尔基体（改造）囊泡形成、移动、融合、排放。

入胞（内吞）如吞噬（细菌、病毒、异物）；胞饮（脂蛋白颗粒、大分子营养物质）；受体（膜表面特殊受体蛋白质）介导式入胞（不下50余种，铁离子、维生素B12.多肽类H、抗体等。四版96页）。与质膜接触，质膜内陷、包被、断离入胞浆中，囊泡变成了细胞膜的一部分。（专一性摄入配体，效率高，合成受体（胆固醇）一插入膜中。人工培养液中的吞噬细胞1小时内吞食泡入胞浆，膜面积约为原细胞膜总面积的50%~200%。实际无明显改变）。

5.细胞间通道（陈守良II 图1-16。肝细胞、心肌细胞、肠平滑肌细胞等）

缝隙连接(gapjunction)，膜上6聚体蛋白质通道性结构对接（非永久，与细胞间不沟通，受环境因素影响）。允许1.0~1.5Kd以下或分子直径小于1nm的物质分子通过，包括了电解质分子、氨基酸、葡萄糖和核苷酸等。同步性活动的可能性。

膜是被动的结构，仅仅是分子或离子筛，不具有生命性特征。膜是原生质的一部分，是用于实现细胞那些有重大生命意义的机能的，也都是确定细胞与外界环境间的相互关系的。（何菊人II 22页、43页）。

第二节细胞的生物电现象

恩格斯在100多年前总结自然科学成就时指出：“地球上几乎没有一种变化发生而不同时显示出电的现象”，生物体当然也不例外。事实上，在埃及残存的史前古文字中，已有电鱼击人的记载。（见下图，电鳐（Torpedo），治疗风痛、头痛）

1876年意大利波罗那大学解剖学教授L.Galvni（伽伐尼，1737-1798）在静电机旁的桌子上解剖青蛙，他外出时学生用解剖刀触及腿神经，引起了肌肉收缩（并且静电机放出火花），伽伐尼作进一步观察后提出发现了生物电现象。但伏打（Alessandro Volta）持不同意见，他认为这一现象（静电机放火化）并不能说明蛙组织带电，而可能是不同的金属器械之间接触而产生的电流（人工电）。他们各抒己见，激烈争论，都深入实验，力图拿更有力的证据说服对方。伏打测定了许多种金属接触的电势差（金属接触电动势理论），排序、锌铜弓、伏打电池（人类第一个产生稳定电流的电源）。1830年电流计产生，实验神经损伤电位—电流计（显示神经冲动通过时动作电位）。新鲜的蛙坐骨神经的损伤电位约为30mv，几个小时后逐渐消失（问此时静息电位为多少？损伤电位机制）。1843年Emil Du Bois-Reymond说：“我成功地实现了近两年来物理学家和生理学家的梦想，证明了神经本原与电的同一性。”1879年 “变质学说”。1962年Julius Bernstein（德国）根据当时关于电离和电化学的理论成果提出“膜学说”—半透膜理论，来解释当时用粗劣的电测量仪器记录到的生理电现象（膜破碎，所有离子的通透性都暂时升高。技术上单细胞达不到。电阻变小，电容变化小，未破，电阻仍很大。胞外记录法。陈守良第28页）。

1939年起英国Hodgkin和Huxley枪乌贼的巨大神经轴突（直径1mm，哺乳动物最粗肌肉运动12~20μm，最细痛觉小于1μm）和电生理技术，，进行了一系列实验（胞内记录法）。证实静息电位的膜学说，对动作电位的产生作了新的解释和论证。“离子学说”（Hodgkin和B.Katz1949年提出的）阐明了静息电位和动作电位的最一般的原理。宏观随70年代以来蛋白质化学和分子生物学技术的迅速发展，已可以把促成离子跨膜移动的蛋白质分子从膜结构中克隆出来，分子结构→通道功能特性，（1976年Ensin Neher和Bert Sak）膜片钳技术，可仅观察和记录单个离子通道的功能活性。（河豚毒素专一性阻断,P32推钠道小于100个每平方微米，占膜表面积小于五千分之一）；（因为他们发现了细胞膜的周边和中央部分与兴奋和抑制有关的离子机制。John Carew Eccles(约翰ּ卡鲁ּ埃克尔斯)、Alan Lloyd Hodgkin(艾伦ּ芬埃德ּ霍奇金)、Adrew Fieding Huxley(艾德鲁ּ非尔丁ּ赫克斯利)1963年获生理学或医学奖。

由上可见，对于生物电现象的研究，只能是在人类对于电现象的一般规律和本质有所认识后，并随着电测量仪器的精密化而日趋深入的（认识由表及里）。①由历史可得到一些方法和启示；②自由的争论→科学实验。假设一推论→验证 ③选材。1938年分离海蟹鞘神经三十分之一毫米，巨轴突由许多小神经纤维细胞的轴突融合而成的胞体。④学科内借用、移植。

一、静息电位和动作（膜）电位测量装置

1．静息电位(resting potential) 也称膜电位（membrane potential），指细胞未受刺激时存在于细胞膜内外两侧的电位差。表现：同侧表面上各点间电位相等，内外两侧存在电位差，所有动物细胞（及绝大多数植物细胞）外正内负。不同细胞静息电位值不同。但每种细胞静息电位值一般是稳定的。以膜外为生理零电位表示，高：NC -90mv；骨骼肌 –70mv；平滑肌细胞 -50到-60mv；低：红细胞 -10mv。大小是指其绝对值。（膜电池充电、放电）。

2．动作电位(action potential) 可兴奋细胞受到刺激而兴奋时，在原静息电位基础上膜两侧电压发生快速而可逆的倒转和复原（阳极兴奋）。

膜两侧电荷分布情况：极化、去（除）极化、反极化、复极化、超极化。除极相（去极化与反极化）。

神经纤维刺激：-70至-90mv

↓ 上升支

HHHHHHHHH

+20至+40mv 超射（overshoot）

↓(复极相) 下降支

负后电位（negative after potential）

↓微小而缓慢的电位波动——后电位（afterpotential）

正后电位（positive after potential）

图形上形成一个短促而尖锐的脉冲，习惯称锋电位（spiike potential）。共需0.5~1.0mS。

通常所说的神经冲动，就是指一个沿着神经纤维传导的动作电位或锋电位。

lzm_001 · 发表于 2011-8-9 22:01:32

二、生物电现象产生的机制
1．静息电位产生的机制 “膜学说”：膜内外两侧内外离子分布的不均匀，静息状态下，细胞膜的选择通透性钾离子、钠离子等。
表一：单位（mmol/L）
膜内膜外
钠离子 5~15 145
钾离子 140 5
镁离子 30 1~2
钙离子 1~2 2.5~5
氢离子 4乘以10-5
氯离子 4 110
K+ 外流（蛋白隔膜相吸），膜两侧电-化学势代数和为零，净移动为零。静息电位≈K+平衡电位。物理化学中W.Nernst公式（1889）：
Ek=RT/ZF•Ln[K+]/[K+]i=59.5Log[K+]/[K+]I (mv);
D.q.galdman(1943): Vm=RT/F•Ln{Pk[K+]+PNa[Na+]+Pcl[cl-]I}/{Pk[K+]I+Pna[Na+]I+Pcl[cl-]}. （室温27ْC）
（课件2.2,3.2,EK,静息电位水平cl-不能透入）。
1939年Hodgkin等第一次精确的测出静息电位：枪乌贼实测 -77mv, 计算-87mv；
骨骼肌实测 -90mv, 计算-95mv.
Ecl-=-88mv (蛙骨骼肌主要因素)。
实测值与K+平衡电位计算值非常接近而略小于后者。一般认为静息时膜对Na+也有极小的通透性（相当于钾离子的五十分之一到百分之一），小量的Na+透入膜内抵消一部分K+外移的结果。（泵下驱出不是平衡电位而是稳态电位homeostatic potential.静息电位与极化状态是一个现象的两种描述）。
2．锋电位和Na+平衡电位（刺激的信息单位。钠学说1942年）
Berstein K+通透性消失--且出现反极化。Hodgkin设想发生了膜对Na+通透性突然增大，且出现反极化，Na+电-化学势代数和为零。实验数据表明，动作电位所能达到的膜内正电位的数值（+45mV），正相当于Ena(+61mV)。（膜对Na+不能自由通透，但尚有残余的K+和cl-通透）。并且实验中随着标本浸溶液中Na+被同等数目的葡萄糖分子所代替（使[Na+]逐渐减小），所记录的超Na+道失活，K+道恢复。（去极化激活，延迟开放，外流→复极化，关闭。不同于形成静息电位的钾离子漏泄）。普鲁卡因等局剂可以降低钾离子道和钠离子道激活，因而阻断动作电位传导。
3．后电位产生机制（恢复过程）--以膜外电位与邻近比而言的
负后电位：复极化时迅速外流的K+蓄积在膜外侧附近，暂时阻碍K+进一步外流所致。（如右图）：
正后电位：生电性钠泵作用的结果是泵出了3个钠离子，同时泵入了2个钾离子，消耗了1分子的ATP。（如右图）：
哺乳动物A类神经元： ( 潜伏期不超过0.06ms )
表二：
幅度持续时间（ms）
锋电位约90~110mV 0.5
负后电位锋电位的5~6% 15
正后电位锋电位的0.2% 80
4.动作电位时相与兴奋性各期（对应依从）巨大神经轴突
概念，特性或能力。
神经纤维 Na+通道
绝对不应期（absduterefrectoryperiod） 0.3~0.5ms 锋电位激活，失活
相对不应期(relativerefrectoryperiod) 0.5~1.0ms 下降支中部分复活
超常期(supranomalrefrectoryperiod) 十到几十ms 负后电位大部分复活，膜泡位近
低常期(subnormalrefrectoryperiod) 70ms以内正后电位膜泡位远，备用状态。

lzm_001 · 发表于 2011-8-9 22:03:15

请看右图：

各个时期的持续时间与正常兴奋性高低有直接关系。原来兴奋性越高，持续时间越短，变化快。（不应期的存在，意味着单位时间内只能发生一定次数的兴奋，。

三、兴奋的引起和兴奋的传导机制（P35~37）

1.阈电位和锋电位的引起

外来刺激电流从微电极流入，胞内电荷部分的减少静息电位→缓慢去极化。膜内负电位必须去极化到某一临界值时，才能整段膜引发一次动作电位，这个临界值大约比正常静息电位小10~20mV，称为阈电位（巨大神经轴突：-90mV,-55mV）。未达到阈电位时，虽然Na+道有一定数目开放，但此时K+通透性仍大于Na+，Na+内流被K+外流所抵消，去极化不能继续，不能产生动作电位。只有当外来刺激引起的去极化达到阈电位时，较多量的Na+道开放，膜去极化也不再能被K+外流所抵消，又使更多的Na+道开放→Na+内流增强→Na+道开放。如此反复促进，就形成一种正反馈过程，称为再生性循环（Hodgkin循环）。其结果是去极化迅速。形成锋电位陡峭的上升支，直至Ena。（几十万分之一秒内Na+通透性增加了5000倍，是K+通透性的20~30倍）。由此可见，阈电位不是单一通道的属性，而是在一段膜上能使Na+通道开放的数目足以引起上述再生性循环出现的膜内去极化的临界水平。因此，只要外来刺激大于能引起再生性循环的水平，膜内去极化的速度就不再决定于原刺激的大小，（整个动作电位上升支的幅度也只决定于原来静息电位的值和膜两侧钠离子浓度差），“全或无”机制。（陈守良 P16 阈刺激、顶刺激（多细胞）。“全或无”，在一个不稳定的系统内，反应的大小取决于这个系统所储存的能量，而不决定于引发刺激的大小。1767年意大利的Fontana首先记述了心肌的这种现象；1871年美国的Bowditch重新发现；1914~1921英国的E.D.Adrian详细地研究和阐述成为普遍真理。陈守良 13页：三种可兴奋细胞：感受器细胞、神经细胞和肌肉细胞。16页电刺激并不是动物体内正常状态下的生理刺激）。

阈电位是膜本身去极化的临界值来描述动作电位的产生条件。所谓阈强度，是作用于标本时能使膜的静息电位去极化到阈电位的外加刺激的强度，二者概念是相区别的。

静息电位→阈电位（钠离子内流大于钾离子外流）20mV→超射值100mV(放大5倍)。

1．局部兴奋及其特性

单个阈下刺激，刺激造成去极化，未达到阈电位水平，少量Na+道开，Na+内流叠加→

局部反应（局部兴奋），很快被K+外流所抵消。（如图所示）

刺激与负极相等时，超极化（虚线组），

不引起Na+道开放，更不能引发锋电位。反而该处

膜更不易兴奋了。见右图：

巨轴突膜的一个小区的等放电路。通电过程中阴极电紧张升高，阳极电紧张下降；断电后即刻阴极后压抑，阳极后加强。请见下图：

局部兴奋（除由于刺激电流沿神经纤维扩布外，还有膜的活动结果）有以下几个基本特性：1.不是“全或无”的，而是随着阈下刺激的增大而增大；2.不能在膜上作远距离的传播。电紧张扩布迅速减小（呈指数衰减）数十至数百微米；3.可以互相叠加（时间性和空间性总和）；4.不表现不应期。

这在细胞本身也不很大（如神经元细胞体上）还是有重要生理意义的。体内某些感受器细胞、部分腺细胞和平滑肌细胞，以及神经细胞体上的突触后膜和骨骼肌细胞的终极膜，受到刺激时不动作电位，而只出现原有静息电位的微弱而缓慢的变动，分别称为感受器电位、慢电位、突触后电位和终极电位。它们也具有类似局部兴奋的特性。这些形式的电变化，实际是使另一细胞或同一细胞的其他部分的膜产生“全或无”式动作电位的过渡性变化。

2．兴奋在同一细胞上的传导机制

（美国芝加哥大学生理学教授黎利，浓硝酸中用铁丝套玻璃管）。可兴奋细胞任何一处

膜产生动作电位，在兴奋膜反极化时与临近膜电位的差值可达90~130mV，这对临近的静息电位状态的膜足以构成阈刺激（数倍以上），具体讲就是电势差通过导电的膜两侧而有电荷移动，称为局部电流（local current），个细胞的传导。（膜内外未兴奋→已兴奋

不易发生阻滞 ‌‌‌‌‌↓

去极化→达阈电位→自己的动作电位）

无髓NF，髓鞘脂质不导电，郎飞节（无钠离子道。日本生理学家田崎1941~1943年间说象只能在郎正氏节处停车的快车）低等的枪乌贼需要进行快速神经反应，只能靠进化中增大轴突直径（电阻变小）来实现，巨神经出现。3个郎正节中毒→中断；1个郎正节中毒仍可进行。（向61页，神经干的复合动作电位）。（柏林大学教授，德国著名生理学家Johannes Mulles 1844年在实验室称速度不可测，比之于光速。6年后他的学生Hermamn von, Helmholtz(1821-1894)得出蛙标本平均速度为27.25m/s，但比流体在NF中通过的速度要快。是电传导的速度为100m/s；不是电流传导的为30万Km/s）。一般认为无脊椎动物没有有髓神经纤维和跳跃式传导。某些无脊椎动物如对虾科（Family Penaeus）虾和蚯蚓的正中大纤维以fenstration node(FN；畜形结)实现跳跃式传导。（Xu and Terakawa 1993 ；徐科（上海生理所））

动作电位传播特征：可以双向传导，NF本身无传入、传出之分；不衰减，幅度不变，浓度梯度直接能源；相对不疲劳性。

无髓NF,膜动作电位,钠离子变化八万分之一；有髓NF，8万分之一。（跨膜500个钠离子每平方微米是100mV，越细 S/v大，∆C大（1%）。NF=50~100次/秒，连续9~12小时仍有传导功能。不会无限止，钠离子、∆C高，内渗多，钾离子净流量等于零。泵重建1902年Oveerton预见其必要，人70岁心肌钠离子、钾离子浓度如年青人）。实验中用二硝基苯酚或氰化钠等代谢抑制物处理NF后，Na+-K+-ATPase由于缺乏能源停止工作，动作电位后膜两侧Na+,K+状态难以恢复情况下（向57页），该NF仍可继续产生动作电位达几小时。（传导冲动几万次到几十万次。称守良 37页）。挤出轴浆，换以等张K+溶液仍可进行3万次冲动（大部分反应非传导必需。神经元具有接受、整合和传递信息的功能）。

第三节神经纤维的功能

一、神经纤维的传导功能

㈠机理无髓有髓（何菊人 23至26页；张玉生 212至215页）

㈡特征

1．生理完整性（低温、麻醉）；

2．绝缘性（神经干中含许多条NF，互不干扰，更具有精确性）；

3．双向性（顺向冲动—orthodomic impulse向轴突末梢；逆向冲动—antidromic impulse

向胞体或突）；

4．不衰减性（单根NF冲动大小不变，神经干混合，NF阈值有大小，最大刺激，

全兴奋，不再增。能量来自兴奋神经本身。复合动作电位compound AP,缺氧气，粗大敏感。普鲁卡因——痛觉敏感）；

5．相对不疲劳性（实验每秒50~100次，连续9~12小时始终保持传导功能）。

（视网膜及低等动物细胞全长很少超过几毫米，无锋电位。神经元足以调节递质释放）。

㈢传导速度

髓鞘有无，厚→快。有直径：传导速度其数值是直径的六倍。人体中最粗的直径为20微米，传导速度为120米每秒。无髓靠增粗，枪乌贼650微米。传导速度的测定→诊断NF疾患以及估计神经损伤的预后有一定价值。传导速度还受温度的影响。

㈣NF的分类

依电生现特性（传导动作电位速度）将哺乳动物外周神经分为三类（张祥 213，214页）：A类（α、β、γ、δ）有髓，躯体入、出。直径1~22微米，速度12~120m/s。（来自肌梭、腱器传入的I类神经其直径为12~22μm；来自于皮机械感传入的II类神经的直径是5~12μm；来自于皮痛温传入和肌肉深部压传入的III类为2~5μm）。B类，有髓，节前纤维传入，直径为1~3μm，速度小于2.3m/s。C类，无髓，躯体传入，节后纤维传出。直径0.1~0.3μm，速度小于2.3m/s，来源于无髓的痛、温机械传入。（直径大于6微米的称为大纤维即粗纤维，小于6微米的称为小纤维即细纤维）。

lzm_001 · 发表于 2011-8-9 22:03:35

二、神经纤维对所支配组织的作用

神经末梢的作用：功能性作用，递质；营养性作用，营养物质、调整代谢。断时，糖原合成减慢，蛋白质分解加速，引起肌肉萎缩。

三、神经纤维的轴浆运输

轴浆运输分顺向和逆向运输。顺向运输主要分快速和慢速，含递质的囊泡如猴、猫的坐骨神经是快速的，速度为410mm/d；微管、微丝、线粒体及可溶性物质是慢速的，速度为1~12mm/d。逆向主要在对胞体活动反馈调节、疾病（如破伤风、狂犬病等、病毒）中出现。辣根过氧化物酶（horseradish peroxidase,HRP）。

第四节兴奋在细胞间的传递

多细胞生物是一个统一的整体，细胞之间互相影响，协同活动是每时每刻都在发生的。比如神经调节中需要从一个NC最后到效应器（如骨骼肌）的兴奋传递；内分泌腺体产生激素（可理解为腺细胞的兴奋）也要经过体液到达作用于靶细胞才能发挥作用。细胞间信息传递中细胞膜扮演了重要角色，也就是说跨膜信号传递是细胞膜的重要功能之一。（张12~14页，化解——神经、肌肉接头，激素机理）。

兴奋在细胞间传递的形式除了在心肌、内脏平滑肌和神经细胞之间，由于存在细胞间通道——缝隙连接，而可以进行双向的直接电传递外，主要是通过神经递质、激素等各种化学分子为媒介物而进行的。并且这些活性分子本身并不进入它们的耙细胞（一些甾体H.T4(T3)例外），而是选择性地同耙细胞膜上具有特异性的受体结构相结合再通过跨膜信号传递或跨膜信号转换（机械、电、电泳等刺激→化学）过程，最后才直接地引起耙细胞膜的电变化或其他细胞内功能的改变。（受体——receptor,主要指细胞膜上的某一特殊成分，它能与某些化学物质作特异性结合（如激动剂、拮抗剂和不同类型的受体结合产生不同生物效应）引发细胞的生物效应。也有胞浆受体和核受体。受体本质是大分子复合蛋白质或酶系。有三个特征：特异性、饱和性、可逆性）。生物体中存在多种多样的化学活性物质以及非化学性的外界刺激信号。但作用于相应的耙细胞时，都是通过为数不多，作用形式也较类似的途径来完成跨膜信号传递的，这些过程所涉及的膜蛋白质也为数不多，其基因，一级结构及功能上都较为相似。这显然符合“生物经济”原则。

㈠由具有特异感受结构的通道蛋白质完成的胯摸信号传递

1．化学门控通道

神经——肌肉接头处。兴奋（神经冲动）传到神经末梢处，末梢释放一定数量的Ach

分子，扩散过间隙到运动终极膜，与终极膜上的“受体”结合，最后引起整个肌细胞的兴奋与收缩。这种烟碱型Ach“受体”的结构已被基本搞清楚了。

N型—Ach“受体”是由4种不同的亚单位组成的五聚体蛋白质，总分子量约为290Kd；每种亚单位间通过氢键等非共价键式的相互吸收，形成一个为α2βγδ的梅花状通道样结构（40、50、60、65Kda），而其中的两个α亚单位正是同2分子Ach相结合的部位。Ach与α亚单位的结合可引起通道结构的开放，其中央水相孔道足以使终极膜外高浓度的钠离子内流，同时也能使膜内钾离子外流（易化扩散），结果是使原来存在于膜两侧的静息电位趋于消失，即使该处膜内外电位差接近于零，这就是终极电位。至此完成了Ach这种化学信号的跨膜传递。（-7mV逆转电位）。

这些所谓的“受体”，实际上应称为N—型[烟碱型]Ach门控通道。它属于化学依从性通道中的一种。以类似方式进行跨膜信号传递的还有一些氨基酸类递质，包括谷氨酸、门冬氨酸、γ-氨基丁酸和甘氨酸等。

2．电压门控通道

Na+、K+和Ca2+等离子通道，虽具有与化学门控通道类似的分子结构，但控制其开放与

否的因素却是通道所在膜两侧的跨膜电位的改变；也就是说，在电压门控通道的分子结构中，存在一些对跨膜电位的改变敏感基因或亚单位，由后者诱发整个通道分子功能状态的改变。

如Na+通道，它主要由一个较大的α亚单位组成260K，有时另有一个或两个小分子量的亚单位，β1和β2。但Na+通道的主要功能看来只靠α亚单位即可完成。α亚单位由4个结构类似的结构域（每个结构域大致相当于N型Ach门控通道中的一个亚单位，只是结构域间有肽链相连，是一个完整的肽链），这4个结构域在膜中包绕成一个通道样结构。其水相孔道开放时内径最窄处横断面积约为0.15mm2（投影片）,差不多刚能通过一个水化的钠离子。每个结构域包含的6个α-螺旋中已证明第4个α-螺旋结构上有特点，可以感受外来电信号，由此再诱发通道“闸门”的开放。

上面所述，Ach引发终极电位，这个电位改变可使相邻肌细胞膜中的Na+道、K+道相继激活（即通道开放），出现肌细胞的动作电位。动作电位在NF膜和肌细胞膜上传导时，也是由于一些电压门控通道被邻近已兴奋的膜的电变化所激活，而相继出现动作电位的结果。而当细胞膜上的Ca2+通道被激活，胞外Ca2+内流时常能引起细胞内功能的变化。

3．机械门控通道

体内存在不少能感受机械性刺激并引致细胞功能改变的细胞，如内耳毛细胞顶部的听毛在受到切向力作用产生弯曲时，毛细胞会出现短暂的感受器电位，这也是一种跨膜信号转换。

㈡由膜的特异受体蛋白质、G蛋白和膜的效应器酶组成的跨膜信号传递系统

60年代在研究肾上腺素引起肝细胞中糖原分解为葡萄糖的作用机制，E（第一信使）+膜碎片→分子量小、能耐热的物质（第二信使）+肝细胞胞浆→类似效应。实验提示，在E正常起作用时，它只是作用于膜表面，通过某种发生在膜结构中的过程，先在胞浆中生成CAMP,CAMP促进糖原分解。导致CAMP产生的膜结构内部的过程颇为复杂，它至少与膜中三类特殊的蛋白质有关：

1．受体蛋白（G蛋白）能到达膜表面的外来化学信号作特异性结合。已发现近100种类似的分子结构N末胞外，穿膜7次，C末胞内；

2．G-蛋白（界面蛋白）乌苷酸结合蛋白。已发现数十种。通常由α（45kd）、β（35kd）、γ（7kd）三个亚单位构成。催化亚单位作用。（见下图）：

3．膜的效应器酶激活时胞浆中第二信使物质的生成升高；抑制时则降低。见图IV（2-9）：

通过这类形式起作用的，不仅包括绝大多数肽类激素。在神经递质类物质中除上述氨基酸递质以外，不论是小分子的经典递质和近50种神经肽类物质，都主要是以突触后细胞中产生出第二信使类物质来完成跨膜信号传递的，这些第二信使时物质在胞浆中扩散，在膜内侧面作用于某些特殊离子通道变化（图2-9箭头3），引起突触后膜较广泛而缓慢的电变化。（如图）：

说明：第一，以上两种类型并不是绝对分离的，而是有相互影响或在作用上有交叉。第二信使或被激活的G蛋白→通道（图2-9箭头5）。第二，许多外来化学信号分子，对不同耙细胞可能分别各采取用一种形式。如Ach(神经-肌肉接头，N-型化学门控通道；心肌或内脏平滑肌，M-型毒蕈碱型受体-G蛋白-第二信使)。这关键在于耙细胞膜上具有何种感受结构，有时也可能是不同受体型或其亚型几种共存于同一细胞膜上。第三，跨膜信号传递的方式虽然相对比较少，但也不限于这两种，还有酪氨酸激酶（作用机理见沈同的《高级生化》442-445页和450-455页）受体（胰岛素、表皮生长因子（EGF）受体）方面的新资料正在积累之中。（通过激活基团、形成诱导酶起作用的氢离子。）见下图：

● Ca2+•CaM

Ca2+是许多信号传导途径中的细胞内信使：细胞收缩、胞吐、胞吞、糖原代谢、神经递质释放、染色体运动乃至细胞死亡等。优越性：胞内[Ca2+]可以大幅度地发生变化，平时低水平是0.1μm/L（胞外、排斥、内膜系统，几个数量级。胞内磷酸根离子和钙离子结合成沉淀，排挤钙离子运输系统）；钙离子具有可以与多个配体（6-8个氧原子分布在蛋白质的不同区域，诱导蛋白质大的构象改变。如Glu、Asp的侧链、主链羰基上，不带电荷，且比镁离子优，是1000倍浓度）进行结合的能力。

Ca2+结合蛋白（CaBP）具有EF手图象，即E(α螺旋)区——泡区——F（α螺旋）区。CaM 148Aa，16700d，具有EF手图象4个，可结合4个Ca2+。190˚C稳定。遗传上强保守性，无生物种间差异。Ca2+•CaM生物活性，可以用两种方式调节代谢，（1）直接与耙细胞起作用；（2）通过活化相应的蛋白激酶起作用。

1．增加磷酸二脂酶AC的Vmax，对Km影响不大；

2．打开Ca2+通道，放出来；激活Ca2+泵，收回来；

3．细胞运动、收缩体系与细胞形状。活化MLCK酶（肌球蛋白轻链激酶），张力增大

活力增大6~7倍；

4．糖原代谢，活化磷酸酶激酶，活性升高5倍，糖原分解，活化糖原合成酶，糖原合成；

5．细胞分裂与核酸代谢。G1期缩短→S期，微管解聚。受精后胞内Ca2+多；

6．递质合成与释放。胞吐。胰岛素分泌。肥大细胞→组块，血小板→5-HT；

7．前列腺素与磷脂代谢。血小板聚集，血管收缩；

8．调节植物细胞代谢。叶绿体光系统 II的电子传递等；

9． CaM是细胞代谢调控的综合剂。H(含PGS)、递质、CAMP、Ca2+。（分子生物学是DNA重组之后的最重要发现。时间上分、小时、天。分、秒、毫秒级反应）。

基本要求:

（一）基本概念

单细胞、单纯扩散、易化扩散、主动转运、钠钾泵（Na+-K+-ATPase）、出胞、入胞、受体、次级（诱发性）主动转运、细胞间通道；

第一信使与第二信使、静息电位（RP）、动作电位（动作电位）、局部电位、极化、去极化、反极化、除极化、超极化、终板电位、兴奋-收缩藕联、等张收缩、等长收缩、单收缩、强直收缩、融合频率、疲劳、骨骼肌的生理直径——绝对力量、偿还氧债。

（二）思考题

1．简述细胞膜的结构特点与其物质转运功能的联系；

2．介绍静息电位、动作电位产生的机理（Hodgkin离子学说）；

3．可兴奋细胞发生兴奋后，其膜电位变化与兴奋性变化的关系怎样？

4．简述细胞间信息传递的第二信使学说；

5.动作电位与静息电位的区别与联系：（1）动作电位是一个电位的连续变化过程，静息电位是一个电位差值；

（2）动作电位标志细胞处于受刺激后产生的兴奋状态；

（3）动作电位一旦产生就会迅速向四周扩布；

（4）动作电位是在静息电位基础上产生的电位变化。

lzm_001 · 发表于 2011-8-9 22:03:55

第二章血液

一个火炉子，要保持炉火旺盛需要燃料和氧气的及时供给，尾气的排出和炉灰的及时清除。动物体也一样；再者，不论机体哪个部位有炎症，常在臀部打针，这都发挥了血液的运输机能。血液不仅是沟通各组织细胞与外部环境的最活跃的体液组分，而且体内各器官组织的变化，往往反映到血液中来。因此临床上，经常进行有关血液学检查，对诊断具有重要价值。这些都说明血液生理学知识具有重要的实践意义。

目的要求：了解血液的组成、理化特性，掌握血浆和红细胞的生理机能。本章部分内容在组织胚胎学生物化学和微生物学中学习，另外安排有“血液特性”和“红白细胞记数”两次实验操作，再加上大部分内容比较具体，因此课堂主要讲授“生理性止血”与“血量和血型”两部分。其余请加强自学。（电视科教片《生命河》，血、循、呼、消化。“内环境”与“稳态”见绪言一章。体内环境与外环境交换媒介，本科提纲式）。

第一节血液的组成与理化特性

一、血液的组成

血液是在动物进化过程中出现的。生命最初出现在海洋中。（IV P54-56“血液系统成分和功能”）。当在远古的海洋中出现比较复杂的多细胞动物时，可以认为一部分海水被包绕在机体内部构成细胞外液。以后机体内出现了循环系统，细胞外液也进一步分化成为血管内的血浆和血管外的组织间隙液（间隙组织液）。组织液仍然主要是盐溶液（是直接浸浴着绝大部分机体细胞的液体环境），而血管内的液体，则又溶入了多种蛋白质，并逐步出现了各种血细胞，于是形成了血液。（投影片《体内的小海洋》，体液的各部分间彼此隔开而又相互联系，通过细胞膜和毛细血管壁进行物质交换。蛋白浓度：胞内大于血浆的，血浆的大于组织液内的；韩III P11血液功能：运输物质、维持稳态、保护机体及参与神经体液调节）。

人体的70%的重量由组织液（15%）、细胞内液（40%）和血液组成。血液由血细胞和血浆组成，儿童的血浆含900~910g水、65~85g蛋白质、20g低分子物质。蛋白质经盐析法可得白蛋白（白蛋白、前白蛋白）、球蛋白（电泳法→d1,2,3,β,γ等）以及纤维蛋白原；低分子物质包括多种电解质和小分子化合物如代谢产物和H等（交流、平行）↔组织液。（NPN蛋白质或核酸的代谢原料和产物——了解肾功能和蛋白质代谢，12.1~46.4mmol/L, 17~65mg%）。

血浆蛋白包括了很多分子大小和结构都不相同的蛋白质。各种蛋白质具有不同的生理功能，主要有以下六个方面（张 P30）：

1．营养功能。成人200g(pro)/3L，单核细胞吞噬系统，吞噬酶解成Aa，随时可供其他细胞合成新蛋白之用，组织生长和损伤修复之用。

2．运输功能。亲脂性结合位点+脂溶性物质→水溶性物质，便于运输；结合分子较小的物质（如激素、各种正离子）防止从肾流失，又与其游离状态保持动态平衡，可使其在血中浓度保持相对稳定。（清蛋白+PFA、胆色素、H；球蛋白+脂类、脂溶性维生素）。

3．缓冲功能。血蛋白与其钠盐与H2CO3/NaHCO3等一起缓冲PH。

4．形成胶体渗透压（清蛋白6900，占75%），调节血管外的水分分布。（60~70g/L,30~40水肿，晶透-调节细胞内外水平衡）。

5．参与机体的免疫功能。抗体、补体系统等都是血浆球蛋白。（IgG—150Kd、IgA—360~720Kd、IgM—950Kd、IgD—160Kd、IgE—190Kd，眼泪、粘液、唾液中大量含有）。

6．参与凝血和抗凝血功能。绝大多数的血浆凝血因子、生理性抗凝物质以及促进血纤维溶解的物质都是血浆蛋白。（见后）

二、血液的理化特性

㈠血液的比重全血（1.050~1.060）大于血浆（1.025~1.030），说明红细胞比重大于血浆。（魏氏法容量1ml）。

红细胞的悬浮稳定性（表面积/容积比大）——红细胞沉降率（男小于3，女小于10mm/h。马属快，牛羊慢），活动性肺结核、风湿热等叠连，原因在血浆（白蛋白上升卵磷脂慢，阻，负电；球蛋白纤维上升胆固醇快，正电）。

㈡血浆的粘滞性全血水是红细胞数的4~5倍，血浆中血浆蛋白质1.6~2.4。血液流速很快时（如动脉内）类似于水、酒精等“理想液体”，其粘滞性不随流速而变化，但流速小节一定限度时，二者成反变关系。这主要是由于血流慢。红细胞发生叠连或聚集成其他形式的团粒。疾病→微循环血液→血流阻力大。可输入血浆白蛋白或低分子右旋糖酐以增加血液冲刷力量，使红细胞分散。

㈢血浆渗透压渗透压高低取决于溶液中溶质颗粒的多少，而与溶质的种类和颗粒大小无关。1mlNacl等于20smol（1渗透摩尔），1molCacl2等于30smol,mOsm/kgH2O毫渗透单位。血浆渗透压（37ºC时7.6atm;771.0kpa;5770mmHg）分为晶体渗透压（占99.5%，767.5kpa,葡萄糖、尿素、电解质等。组织液晶渗）和胶体渗透压（占0.5%,2.7~4.0kpa,20~30mmHg，蛋白，禽类低，鸽11mmHg，鸡8mmHg。高于组织液若干倍）。等渗溶液（临床、生理实验中，5%葡萄糖）——渗透脆性。（0.42%,0.35%人）等张溶液——不能自由通过细胞膜/尿素（1.9%）。

㈣血浆的PH值血浆的PH值为7.35~7.45，静脉低0.02~0.03。耐受极限（组织细胞兴奋性酶类）6.9和7.8。NaHCO3/H2CO3比值为20。等，碱储其他缓冲时：Na2HPO4/NaH2PO4,pro-,pro,Na+,Hb·K+/Hb,K+·HbO2/HbO2,K2HPO4?KH2PO4,KHCO3/H2CO3等。肺、肾不断排出过多酸或碱。

第二节血细胞生理

血液的有形成分包括红细胞、白细胞和血小板三种。

一、红细胞生理

1.红细胞的形态数量和功能

成熟的红细胞呈双凹圆碟形，无核/骆驼、鹿/禽类。这是进化的适应性变化：自身代谢弱、耗能低，表面积（体表面积的2000倍，向 P91）与体积之比较球形大，气体扩散面积大；扩散距离短；这种形状也有利于红细胞的可塑性变形，挤过口径比它小的毛细血管、血窦空隙，恢复。（平均直径兔7.1，马5.4，牛5.6，猪6.2，人8μm，鸡7.5~12(10.7×7.1)，鸭12.8×6.6）。

红细胞是血液中数量最多的一种血细胞，数量在一定范围内，随种类、环境而有所变化。习惯上单位是百万/mm3→1012/L。男子5.0,女子4.2。红细胞膜具有选择通透性，氧气、二氧化碳及尿素可以自由通过，葡萄糖、氨基酸、负离子（Cl-、HCO3-）较易通过，而正离子却很难通过。细胞膜上的钠离子泵（借助于葡萄糖酵解供能）维持胞内高钾离子低钠离子的状况，用于保持亚铁血红蛋白不致被氧化，也用于保持胞膜上的完整性和细胞的双凹圆碟形。红细胞是由60~65%的水，5%的基质（不溶性类蛋白和类脂）及30~35%由珠蛋白和血红素组成的血红蛋白的有机统一体。分子量66000~68000的Hb在红细胞中呈饱和溶液状态（细胞干物质的90%）。因而使血液呈红色。红细胞在血液的气体运输中有极重要的作用。红细胞参与下运输氧气、二氧化碳约为溶解于血浆中的70和18倍（134ml/g•Hb×15g%=20mlO2/100ml血）。红细胞结合和携带氧气的过程并不消耗能量，Hb中Fe2+也不被氧化。Fe3+失效。

2.红细胞比容与贫血

比容即红细胞占全血的容积的百分比。PCV(pecked cell vdμme)(分血计3000rpm30min实验。胞间全是血浆。诊断脱水、贫血和红细胞增多症等）。全身各类血管中，血液的红细胞比容值不尽相同。机体的红细胞数目、Hb含量之一或二者均低于正常值时，可判定为贫血。主要原因有营养不良（缺Fen、Cu、Vit）、受伤失血或寄生虫侵袭（肠道蠕虫或虱）及理化因素。X-线、苯对骨骼造血有毒害作用。妊娠或泌乳时也可能低于正常。

二、白细胞生理（微生物课、组织学）

1．白细胞的数量和分类

一般所说的白细胞记数，是指外周血液中白细胞的总数。成人正常值约为4000~10000/mm3(109/L)。为无色有核的细胞，比红细胞大，按其着染性可分为两类（颗粒-溶酶体、无颗粒）5种，各自所占总数的百分比为：中性粒细胞50~70%，淋巴细胞20~40%，单核细胞2~8%，嗜酸性粒细胞0~7%，嗜碱性粒细胞0~1%。白细胞总数及分类计数，都是相对稳定的。变动范围大，如昼夜节律清晨最低点，午后最高，升幅可达25%，在炎症、组织损伤及白血病等情况，可发生明显变化。（核左移或造血胞抵抗力强；核右移造血胞衰老，也说明感染严重）。

2．白细胞的生理功能（游走、趋化性、吞噬作用）

白细胞的主要功能是通过吞噬、是、消化和免疫反应，实现对机体的保护防御功能，抵抗外来微生物对机体的损害。（独立运动→血细胞渗出，趋化性、吞噬）。

生理功能：吞噬性（酸、中、单）——非特异性免疫；免疫性（淋巴）——特异性免疫；分泌活性物质（碱）。

（1）中性粒细胞（骨髓贮备2.5×1012个，血管中约一半附在小血管壁上，一半随血液循环→6~8小时入组织）

中性粒细胞具有活跃的变形能力，敏锐的趋化性和很强的吞噬及消化细菌的能力，是吞噬微生物病原体（特别是急性化脓性细菌）的主要细胞。变形渗出，组织中游走。此外，也能吞噬机体本身各种坏死的细胞及衰老、受损（膜释放花生四烯酸→血中全、PQ等，血管口径、通透性，炎症反应和痛疼）的红细胞。Mg2+、Ca2+可增快。解体时释放酶，脓肿。

（2）嗜碱性粒细胞

胞质中存在较大和碱性染色很深的颗粒。颗粒内含有肝素和组织胺。嗜碱性粒细胞

参与体内的脂肪代谢：食物中脂肪被肠吸收后，周围血液中的嗜碱性粒细胞

数随即增加，释放出肝素，肝素作为脂肪的辅基增强了血浆中脂肪的分解，加快了脂肪分解为游离脂肪酸的功能。

嗜碱性粒细胞释放的组织胺能引起局部毛细血管舒张，血管通透性增大；也与某些异物（如花粉）引起过敏反应的症状有关（参见免疫学）。

嗜碱性粒细胞被激活时还释放一种称为嗜酸性粒细胞趋化因子A的小肽，这种因子能把嗜酸性粒细胞吸引过来，聚集于局部以利于其它细胞的吞噬活动。

（3）嗜酸性粒细胞（有吞噬能力，但基本上无杀菌能力）

数量随肾上腺糖皮质激素量的昼夜波动而表现日周期（清晨少、午夜多）。可从三个方面限制嗜酸性粒细胞的致过敏作用（PGE→合成释放活性物；可吞噬活性颗粒；释放组织胺分解活性颗粒）参与对蠕虫的免疫反应：粘着损伤蠕虫体。

（4）单核-巨噬细胞

单核细胞（直径15~30μm）从血流中进入肝、脾和淋巴结等组织后，即转变为细胞体积大（直径50~80μm）、溶菌颗粒多、吞噬能力强的巨噬细胞。巨噬细胞能吞噬较大的异物和细菌。激活了的单核细胞和组织巨噬细胞能生成并释放多种细胞毒、干扰素和白细胞介素，参与机体防卫机制，还产生一些能促进细胞和平滑肌细胞生长的因子。在炎症周围单核细胞能进行细胞分裂，并包围异物。

（5）淋巴细胞

淋巴细胞是免疫细胞中的一大类，它们在免疫应答过程中起着核心作用。根据细胞成长发育的过程和功能不同，可分为两类：T细胞（占70%~80%）——细胞免疫，可分为记忆T，效应T＜T4.T8,两个亚单位（Ts、Tc）对带有特异Ag的耙细胞具有杀伤作用；B细胞（占15%）——体液免疫，也分为两类，记忆B和浆细胞→Ab；最后是裸细胞（占5%~10%）也分为两类：杀伤细胞（Kc）,存在于组织中非特异性识别带IgG的耙细胞杀伤之；自然杀伤细胞（NKc）,杀伤肿瘤细胞。

三、血小板生理

㈠血小板形态、数量

循环血液中的血小板是无色、无核的透明小体，比红细胞小，有代谢现象（耗氧，产生乳酸和二氧化碳）。血小板的数量（人150~350×109/L）可随机体情况而发生变化，如剧烈运动和妊娠期显著增加（妊娠诊断），大量失血和组织损伤时则显著减少。

㈡血小板的生理特性主要有粘着、聚集、释放、吸附和收缩等。这些特性与血小板的止血功能和加速凝血的功能密切相关。

1.粘着与聚集

内皮损伤→胶原纤维暴露——血小被激活并粘附其上；受损组织和血小板释放ADP引

起聚团（圆盘→球形，并伸出一些貌似小刺的伪足，须Ca2+和纤维蛋白存在，而且要消耗能量）→血小板血栓封闭伤口。第一时相，快，互递，第二时相，慢，不可逆。

2.吸附与释放

血小板能从血浆中主动吸收5-HT，儿茶酚胺等，贮存于致密颗粒中。血小板还能吸附

血浆中的凝血因子，使血小板聚集的局部凝血因子浓度增高，促进凝血反应。

血小板被激活时，可将贮存颗粒中的ADP、5-HT和儿茶酚胺等活动物质释放出来，脱粒、ADP进一步聚集、小动脉收缩均有利于止血。

3.收缩

血小板内含有血小板收缩蛋白，血小板伪足伸入血纤维网中。收缩时可使凝血块挤出

其中的血清。止血栓硬化，加强止血效果。

㈢血小板的生理功能

1．维持修复血管内皮细胞，维护血管壁完整性（沉着、填补、融合）。血小板太少时（150~350×1019/L，50以下时），这时功能难以完成而产生出血倾向。微小创伤或仅血压增高也使皮肤和粘膜下出现出血瘀点，甚至出现大块紫癜。

2．止血功能，血小板血栓，释放5-HT、AD等→血管收缩。（刺破流血，半分钟滤纸吸。正常人为1~4分钟，平均2.51分）。

3．参与凝血，血小板表面的质膜结合有多种凝血因子（I,V,XI,XII等），血小板因子（PF）中，PF2和PF3都是促进血凝的，PF4可中和肝素，PF6则抑制纤溶。当血小板经表面激活后，它能加速凝血因子XII和XI的表面激活进程。血小板所提供的磷脂表面（PF3），据估计可使凝血酶原的激活加快两万倍。因子Xa和因子V连接于此磷脂表面后，还可以免受抗凝血酶III和肝素对它们的抑制作用。

4.对纤维蛋白溶解的作用

血栓形成早期，血小板释放抗纤溶酶因子(PF6)和另一些抑制蛋白酶的物质，所以在形

成血栓时，不致受到纤溶的干扰。在血栓形成的晚后时期，随着血小板解体和释放反应增加，血小板内所含的纤溶酶系及其激活物也将释放出来；血纤维和血小板释放的5-羟色胺等，也能使内皮细胞释放激活物。促使纤溶酶原活化，促进纤维蛋白解体，使血栓溶解。血流通畅。（3.4此处不系统讲，待血凝、纤溶后再补充说明）。凝血时间：血吸毛细管中30秒后折断一截。正常5分钟凝血。（凝血因子、Vk缺乏有关）。

四、血细胞的生成与破坏

（一）血细胞的生成（组织学自学内容）

三类血细胞均起源于造血干细胞。在个体发育过程中，造血器官有一个变迁的程序。

胚胎发育早期胚第二个月始胚第五个月以后出生

卵黄囊→ 肝、脾 → 骨髓 → 骨髓外造血，代偿作用。

儿童4岁以后，骨髓腔的增长速度已超过了造血组织增加的速度，脂肪组织逐步填充多余的骨髓腔。到18岁左右，虽然只有脊椎骨、肋骨、胸骨、颅骨和长骨近端骨骼处才有造血骨髓，但造血组织的总量已很充裕。成年如果出现骨髓外造血，已无代偿的意义，而是造血功能的紊乱的表现。

造血过程也就是各类血细胞的发育、成熟的过程，是一个连续而又区分为阶段的过程。请看下图（IV图3-1 造血细胞发育模式图）：

通常未成熟的血细胞一般均留在骨髓内，不进入血循。而已成熟的血细胞都进入血循，但粒细胞大量贮存于骨髓中。

（二）造血功能的调节（红细胞最为清楚）

1.正常红细胞生成所必需的原料和其它因素

在红细胞生成的前体细胞阶段，又包括了由定向祖细胞产生多个母细胞，再经过早幼、

中幼和晚幼红细胞几步直至成熟红细胞。这些过程中细胞核的活动对细胞分裂和血红蛋白的合成积聚有着重要的作用。而合成细胞核的主要构成物质——DNA必须有VB12和叶酸（VB9）作为辅酶。

VB12是含钴的有机化合物，多存在于动物性食品中。机体对VB12的吸收必须要有内因子和R结合蛋白参与。R(rapid 快的)蛋白是一种电泳速度很快的血浆蛋白，内因子是由胃腺的壁细胞所分泌的一种糖蛋白，分子量在50000~60000之间，具有两个活性部位，分别可与VB12.回肠上皮细胞膜上的特异受体结合。在酸性的胃液中VB12主要与R蛋白结合，到了小肠上段处胰蛋白酶将这种结合断裂，VB12转而与内因子结合，当复合物行至回肠段便与回肠粘膜受体相结合而被吸收进入门脉系统血流。一部分贮存在肝，一部分又与转轴蛋白II送至造血组织。

叶酸是以蝶酰单谷氨酸的形式吸收的。吸收之后，在双氢叶酸还原酶的催化下以四氢叶酸的单谷氨酸盐的形式存在于血浆中。进入组织细胞后，酶促变为多谷氨酸盐，才具有活性。叶酸缺乏与VB12缺乏时都引起相似的巨幼红细胞性贫血，即大细胞性贫血（骨髓原血细胞分裂增殖障碍，发育停滞），只是在VB12缺乏时，还伴有神经系统和消化系统症状。（Ca2+是合成Hb的激动剂）。

合成Hb还必须有铁作为原料，每毫升红细胞需要1毫克铁，每天需要20~25毫克铁用

于红细胞生成，其中95%来自机体铁的再利用，只需每天补充1毫克（约5%）食物中/排泄。运铁蛋白+2Fe2+由于慢性出血等原因，体内贮存铁减少，或造血机能增强而供铁不够，合成Hb不足，均可引起红细胞性贫血。此外，红细胞生成还需要氨基酸和蛋白质，维生素B6.B2.C、E，微量元素铜、锰、钴、锌等。（王玉分 P158图5-7 ：红细胞的生成与障碍性贫血）。

2.红细胞生成的调节

早期爆式红形成单位（burst forming unit-erythroid）；

晚期红形成单位(colony forming unit-erythoid)；详见下图（IV 图3-2EPO调节红细胞生成的反馈调节环）：

（肾细胞编码合成EPO。肝→促红细胞生成原(α球蛋白)，肾→红细胞生成酶→EPO）。（hEPO兴奋剂，自行车、滑雪越野，摄氧频率升高。1987~1990年中自行车运动员因使用EPO导致死亡。血液粘稠度，血栓和心脏病。转基因生产羊，牛奶中。乳腺上皮细胞）。

lzm_001 · 发表于 2011-8-9 22:04:19

（何P89 肝→EPO原（肾→酶）→EPO→骨髓）。

其他一些激素，包括雄激素、甲状腺激素和GH，都+EPO的作用；雌激素则有抑制红细胞生成的作用。这可能是‘红细胞数、Hb量’性别差异的原因。白细胞、白细胞的分化和增殖受到一组造血性因子(HGF)的调节。这些因子从淋巴细胞、单核细胞和成纤维生成并分泌，是一类糖蛋白。还有一类抑制性因子，如粒细胞抑素、乳铁蛋白和转化生长因子-β等，它们或是直接抑制白细胞的增殖、生长，或是限制上述的一些生长因子的释放和作用。

淋巴细胞的生成过程与其他白细胞有一些不同。在干细胞分化，淋巴干细胞首先从多能干细胞中分化出来，随血液进入初级（中央）淋巴器官（即骨髓和胸腺），发育为定向淋巴细胞（B、T、C），随后均随血流转移到二级（外周）淋巴器官（淋巴结和脾），在那里它们与某种抗原接触后即分化和增殖成为真正具有免疫功能的细胞，如将细胞和T效应细胞。淋巴细胞在生长成熟过程中接受一组称为白细胞介素（interleukins,Ils）的细胞因子的调节，T细胞在胸腺中还接受胸腺激素的作用。

3．血小板生成与调节

生成血小板的巨核细胞也是从骨髓中的造血干细胞分化发展来的。先分化生成巨核系祖细胞，也称巨核系集落形成单位（CFU-Meg）。祖细胞核内淋巴结是2倍体或4倍体时，具有增殖能力，数量增加；祖细胞进一步化为8~32倍体的巨核细胞时，胞质开始分化，内膜系统逐渐完备。最后有一种膜性物质把胞质分隔成许多小区。当每个小区被完全隔开时即成为血小板。一个个经静脉窦窦壁内皮间隙脱落入血。巨核细胞增殖、分化的调节机制类RBC。巨核系集落刺激因子（Meg-CSF）和促血小板生成素(TPO)对两个分化阶段进行调节。

（三）血细胞的破坏

血细胞常因衰老而被破坏，但也可因意外和各种病理原因而被破坏。其方式各种血细胞不尽相同，这与各种细胞功能不同有关。

1.红细胞的破坏

平均寿命马140~150、绵羊64~118、猪62.鸡28~35.兔57、人120天，在这期间，平均每个红细胞在血管内循环流动约27Km,挤、碰、衰老，红细胞内酶（糖类代谢己糖激酶HK、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶G6PD活性进行性地降低，供能弱→变形能力低、脆性大，膜Na+原转运失常等。血流湍急处，脾、肝、骨髓小孔隙处滞后巨噬细胞吞噬等。（任何组织均可——皮下青紫块）。

溶血释出Hb立即与一种血浆α2-球蛋白—触珠蛋白结合；但溶血严重（100mgHb/100ml血浆），触珠蛋白不够用时，未结合的Hb将经肾从尿中排出。结合Hb被肝摄取，脱铁血红素转变为胆色素，铁则以铁黄素的形式沉着于肝细胞内。在脾内被吞蚀的衰老红细胞经消化后，铁可再利用，而脱铁血红素也转变为胆色素，运送到肝处理。

2.血小板的破坏

血小板进入血液后，只在开始两天具有生理功能，但平均寿命可有7~14天。发挥生理

功能时被消耗；衰老的血小板是在脾、肝和肺组织中被吞噬的。

3．白细胞的寿命

较难准确判断。因为，粒细胞和单核细胞主要是在组织中发挥作用的，淋巴细胞则往返循环于血液-组织液淋巴之间，而且尚可增殖分化。中性粒血中8小时入组织3~4天衰老死亡；若有细菌入侵，粒细胞在吞噬活动中可因释出的溶酶体酶过多而发生“自我溶解”，与破坏的细菌和组织片共同构成脓。或由唾液、尿、肺和胃肠黏膜排除。

（四）脾脏的功能

早期胚胎中重要的造血器官是脾脏。出生成年后只能生成淋巴细胞。贮存血小板，贮血

量不大。与肝脏相比吞噬能力不及，但辨别能力却很强，“过滤器”样的作用。“提取”新生细胞内涵物，“修整”作用。体内最大的淋巴器官，成年似乎非必需，可由其它器官代偿（贮血→肝脏。制淋巴血细胞→好多淋巴结、骨髓）。新近发现脾能分泌一种γ-球蛋白。白激肽（苏-赖-脯-精，脱下一个四肽称促吞素），白激肽酶（粒细胞膜上）。寿命延长吞噬速度增快2~3倍。（张 P36-37 每当脾脏极大肿大时，它们抑制了骨髓制造(RBC,WBC)血小板等，导致全血球性贫血。脾脏可以切除）。

第三节血液凝固与纤维蛋白溶解

小血管受损伤出血，正常动物仅在数分钟后将自行停止，称为生理止血。从血液流出到延续的时间称出血时间（bleeding-time）。凝血时间可反映机体生理止血功能的状态。（马 11.5’，绵羊2,5’，人1~3’）。

生理止血过程包括三部分功能活动。首先是小血管受伤后立即收缩，若破坏不大即可使血管封闭；这刺激→局部缩血管反应，持续时间短。其次，内膜损伤膜下组织暴露，吸附聚集松软的血小板血栓以填塞伤口。接着，血凝块。牢固的止血栓，有效的制止了出血。与次同时，血浆中也出现了生理的抗凝血活动与纤维蛋白溶解活行，以防止血凝块不断增大和凝血过程曼延到这一局部之外。血液凝固、血清、抗凝物质、纤溶系统。（显微镜观察，细丝状纤维蛋白）。

在生理止血中，血凝、抗凝与纤维蛋白溶解相互配合，既有效地防止了失血（血管壁破损及时堵漏），又保持了血管内血流畅通。

一、血液凝固

㈠凝血因子

血浆与组织中直接参与凝血的物质，统称为凝血因子，其中已按国际命名法编了号的有12种（I-XIII,VI即Va）。此处还有前激肽释放酶、高分子激肽原以及来自血小板的磷脂等。除IV和磷脂外都是蛋白质，且II、VII、IX、X、XI、XII及前激肽释放酶都是蛋白质酶—内切酶。有限水解活化。因子VII是以活性型存在于血液中的，但必须有因子III同时存在才能起作用，正常时血流中不起作用。（张 P39， P69），请看挂图：

㈡凝血过程

现象流体（溶胶态）→凝胶态

本质可溶性I（6条肽链，2α、2β、2γ）→（不溶化）纤维蛋白Ia多聚体，并网罗

↑ 各种血细胞而凝块。

凝血酶原→凝血酶

↑

凝血酶复合物

X→Xa、V、PF3.Ca2+

三大步骤（三个阶段）

两条途径：内源性途径血管内膜损伤或抽血容器内。

表面激活(请看下图)：

（血友病凝血时间在1小时以上，凝血（酶）激活酶（凝血活素）——thromboplasttn）。

内源性凝血较慢，外源性途径较快；实际情况中，单一途径凝血情况不多。在凝血的某些阶段，两途径间存在着功能的交叉：如VIIa+III(激活)→IXa，XII的裂解产物和IXa也能激活VII。

㈢凝血反应特点

很多步骤都依赖于Ca2+的存在。许多因子均有Ca2+结构位点；各步反应环环相扣，形成一个“瀑布”样的反应链直至血液凝固；三步骤中以第一阶段（X→Xa）最复杂，耗时最多。（温度、因子V、VIII影响速度。血小板缺乏，出血时间延长，凝血时间正常。血清—血浆，无血清、纤维蛋白原，耗尽或转化凝血因子，多5-HT）。

血管内壁光滑（XII,血小板等），少量活化，流动稀释，肝，吞噬细胞破坏。更重要的是血浆中存在生理性的抗凝物质，其中抗凝血酶III和肝素的作用约占血浆全部抗凝血酶活性的75%。抗凝血酶III是血浆中一种丝氨酸蛋白酶抑制物，可以其分子上的精氨酸残基与因子IIa、VII、IXa、XIIa活性中心的丝氨酸残基结合，“封闭失活。（张 P41-42 转31，图表P34）。

肝素（分子量不均一的混合物，3000~5700不等）是一种酸性粘多糖，主要由肥大细胞和嗜酸性粒细胞产生，存在于大多数组织中。肝素在体内外都具有抗凝作用。肝素抗凝的主要机制在于它能结合血浆中的一些抗凝蛋白，如抗凝血酶III和肝素辅助因子II。（与IIa结合灭活速度100倍，快约1000倍。低分子量的肝素半衰期长，抗凝效果好，引起出血倾向少）。

血浆中属于丝氨酸蛋白酶抑制物的还能抑制补体第1成分和因子XIIa、XIa的C1抑制物，广谱的蛋白酶抑制物α2-巨球蛋白等。抗凝系统中的另异类物质是辅助因子抑制物，通过抑制如因子V和VII的活性而实现抗凝作用，包括蛋白质C和凝血酶调制素等。（缺乏或内皮损伤都增加了血栓倾向）。

蛋白质C是由肝脏合成的分子量62000的血浆蛋白。凝血酶使酶原形式蛋白质C活化+血管内皮表面存在的辅因子凝血酶调制素+Ca2+凝血大大加快。激活的蛋白质C具有多方面的抗凝血、抗血栓功能：（1）和钙离子水解灭活因子V和VIII快，（2）限制Xa与血小板的结合，Xa激活II作用大为减弱，（3）刺激纤溶酶原物的释放，从而增强纤维蛋白的溶解。

二、纤维蛋白溶解

在生理止血过程中，小血管内的血凝块常可成为血栓，填塞了这一段血管。出血停止，血管创伤愈合后，构成血栓的血纤维可逐渐溶解，先形成一些穿过血栓的通道，最后可以达到基本畅通。血纤维溶解的过程，称为纤溶。纤溶系统包括四种成分，即纤溶酶原（血浆素原）、纤溶酶、纤溶酶原激活物与纤溶抑制物。纤溶的基本过程可分为纤溶酶原的激活与纤维蛋白（或纤维蛋白原）的降解两个阶段。

1.纤溶酶原激活（Pn-Ps）

激活物

↓

Pn→Ps←……抑制物详见张42图

↓

I、Ia→降解产物

Pn很可能是在肝、骨髓、嗜酸性粒细胞与肾中合成的；在正常成年人每100ml血浆中约含10~20mg，婴儿较少，妇女晚期妊娠时增多。Pn激活物分布广而种类多，主要有三类：

lzm_001 · 发表于 2011-8-9 22:04:36

血管激活物：小血管内皮细胞中合成释放，维持基本浓度。血纤维刺激，局限上；

组织激活物：很多组织修复、创口愈合时，肾合成分泌尿激酶，防止肾小管中纤维蛋白沉着；

依赖因子XII激活物：如PK→K→Pn，血凝与纤溶互相配合，并保持平衡（血凝强发生血栓，纤溶强造成出血倾向）。

血浆中的激活物的半衰期为13分钟，通常迅速被肝清除。

2.Ia与I的降解

纤溶酶虽也是蛋白酶，单它可水解肽链上各单位的赖氨酸-精氨酸键，从而逐步将 Ia或

I分割成很多可溶性小肽，总称为纤维蛋白降解产物。产物一般不能再出现凝固，而且其中一部分有抗血凝作用。纤溶酶P5是血浆中活性最强的蛋白酶，但特异性较小。血管内出现血栓时，纤溶主要局限于血栓，这可能是血浆中有大量的抗纤溶物质（20~30倍）而血栓中的(Ia )3可吸附或结合较多的激活物阶段。（局部优势，疏通。何 P33）

3.抑制物及其作用

抗纤溶酶：特异性不大。如α2-巨球蛋白普遍抑制各种内切酶。+Ps→迅速被吞噬细胞清

除。血浆中α1-抗胰蛋白酶，慢、小→血管外控制纤溶。（见下图）：

血管损伤后暴露出内膜下组织，正反馈形成足够的XIIa和激肽释放酶。这样，不但同时激活了血凝和纤溶系统，也激活了补体系统和激肽系统。补体激活的一些产物和激肽都是作用很强的趋化因子，能吸引吞噬细胞到受损伤的部位，产生非特异性免疫反应。这样使生理止血功能与免疫功能相配合，有效地保护机体，减少创伤带来的损害。

四、促进和延缓血液凝固

1.机械因素粗糙面（负电荷）XII、血小板纤维；

2.温度因素 10ºC以下；

3.化学因素多余钙离子（柠檬酸钠、草酸钾、草酸铵、EDTA-螯合）；

4.生物因素 Vk、间接作用（去I血、肝素、双香豆素、竞争Vk、阻止肝脏II、

VII、IX、X合成）；

接受人工心脏的病人，都因为使用这种器械而发生过中风（血凝块卡在脑血管抗出血）或出血。

第四节血量与血型

一、血量

机体内血液总量称为血量，是血浆量和血细胞量的总和。二者可按稀释原理分别测定。

血浆蛋白T1824(Evans) 131I——↓

红细胞32P、51Cr,不透血管，量→稀释倍数→血浆细胞总量→PCV→血量。

一般血量为体重的6%~8%，幼龄10%以上；成年人为体重的7%~8%即70~80ml/KgG。PCV=45~47%。血量分循环血量和储备血量——贮血库（肝、脾、肺、皮下，毛细血管或血窦）。血量的稳态对维持正常血压和保证各器官的血液供应十分重要。

失血的危害与失血速度和失血量成正比。失血小于等于10%数分钟动脉血压回升，1小时水、无机盐、恢复，2天血浆蛋白恢复，1个月Hb→RBC等。失血达到20%有显著影响。如失血25%~30%，则血压下降脑、心供血不足，危亡。（挂图）。

二、血型

1616年英国人哈维发现了人体血液循环。1667年Lower成功的在狗之间输血。法国人Denys用羊血输入贫血病人体内后似乎有好转；后来又把羊血输入精神病患者体内，使其陷入休克；继续输则病人死亡。1667年开始输血使病人活下来或死的更快。1900年Ehlich和Morgenroth发现山羊红细胞表面有抗原存在，且有个体差异。1901年奥地利维也纳大学Landsteiner发现了人的A、B、O血型系统(自己及5个同事间“横盘法”)，从此为人类揭开了血型的奥秘，并使输血成为安全度较大的临床治疗手段。1907年捷克人Jansky、1910年美国人Moss各自独立发现了ABO。1902年Von Decastello,Sturli L与学生补充AB型。英国妇产科医生Blundell重新尝试主张人血相输，1818年救活产后大出血产妇。人类首例输血救活病人。1913年抗凝药物出现；1943年发明血液保养液，可以在冰箱中放21天。

㈠血型与红细胞凝集

不相容血型的两种血混合时，其中的红细胞会聚集成簇，称为红细胞凝集。有时还伴有溶血。在输血时如果发生在血管中，此凝集成簇的红细胞可以堵塞毛细血管，溶血将损害肾小管，同时常伴有过敏反应，其结果可危及生命。（Land Steuner获得1930年的诺贝尔奖。1868年6月14日生于维也纳1943年6月25日死于纽约。他发现了MN,P,Rh等许多血型，被称为“血型之父”。

造成红细胞凝集的机制是抗原-抗体反应（一种表现沉淀）。（凝集原——糖蛋白；凝集素——γ球蛋白。10个左右结合位点，桥梁）。机体血液中，在红细胞上都具有一套特异的凝集原。运用现代免疫学手段可以在红细胞膜鉴别出约400种不同特征的抗原。如果只将其中已经分类的抗原型作为依据，就可有3亿种不同的可能组合，可见血型抗原的复杂性。但绝大多数抗原的抗原性很弱，在输血中不会产生明显作用，对人输血最为重要的血型是ABO、Rh系统。

通常所说的血型是指红细胞上特异抗原的类型，即红细胞血型，但白细胞、血小板和一般组织细胞上也存在与红细胞上相同或特有的抗原，可称为白细胞血型、血小板血型等。（血型物质：为镶嵌在生物膜上的糖蛋白、糖脂，它们所含的糖是由少数糖基组成的寡糖链。其特异性决定于此血型物质的组成与连接顺序。血型系统：血型遗传基因控制，根据控制血型抗原特异性的基因组合方式或根据它们在遗传上的相互关系，可以把血型分成若干系统，称为血型系统）。而蛋白质多态性和同工酶型的区分则是将血型概念进一步拓展了。血型是先天遗传的，是由来自父母的一对等位基因控制的。如人ABH系统即是由A、B、O三种基因中的任意两个组成的基因型控制的表现型。

㈡ABO(H)血型系统

请看下面的图：

IV 表3-7 ABO(H)血型系统中的结构

表现型
遗传型
红细胞抗原
血清中的天然抗体

A1

A1A1A1O
A+A1

抗B

A2

A2A2A2O
A+H
抗B、10%的人有抗A1

B
BBBO
B
抗A

AB
AB
A+A1+B
\

A2B
A2B
A+B+H
25%的人有抗A1

O
OO
H
抗A及抗B

从血型遗传规律可以由血型推断出子女可能的血型（人第9对染色体上）。但法医学上判断亲子关系时，只能作为否定的参考依据，而不能据以作出肯定的判断。测定血型的种类愈多，那么否定判断的可靠性愈高。

新生儿的血液还不具有ABO系统的抗体（IgM不能通过胎盘）；第一年中才逐渐出现（机理不清楚）。血型抗原在人群中的分布，不同地域不同民族中是有差异的。了解血型分布规律，将有助于人类学研究各民族的来源和相互关系。

㈢Rh血型系统

恒河猴（Rhesus monkey）红细胞→兔→抗体（检测人）→凝集不凝集。

Rh血型系统红细胞上5种抗原（D、C、c、E、e，其中D抗原性最强——阳性、阴性）。Rh系统的抗体主要是不完全抗体IgM，分子小，可透过胎盘。（IgG16万可透过胎盘。与恒河猴红细胞表面抗原相同。温抗原，汉族人1%，白种人约15%，日本人小于1% 。Rh+也不存在天然抗体。但Rh-人接受Rh+血可产生抗体，再次输血，凝集）。妊娠毒血症（胎盘脱落，血管破裂）。母Rh-怀Rh+子。分娩时较大量胎儿RBC入母体产生抗体，再怀Rh+子破坏大量红细胞。

三、血型的应用

㈠指导输血

输血已成为治疗某些疾病、抢救伤员生命和保证一些手术得以顺利进行的重要手段。（成分输血：红细胞、粒细胞、血浆高纯度或高浓度制剂，既能提高疗效，减少不良反应，节约血源。1976年到1985年间，美国输血死亡159例，ABO系统的错误137例占86%）。为了保证输血的安全性和提高输血效果，必须注意遵守输血原则：（1）ABO血型相合，育龄妇女和需要反复输血的病人，Rh血型也要相合；（2）必须进行交叉配血实验（供RBC+受血清主侧。37˚C下检验保证可能有的凝集反应充分显示。总之，输血是一个多环节的过程，每个环节上的失误都可能造成严重的事故。输血时遵守原则，密切注意观察；确实需要才用，决不可盲目滥用。

（二）组织相容性人白细胞抗原(HLA)。器官移殖张P46-47。

（三）亲子鉴定→物种起源与亲缘关系；

（四）疾病诊断：牛异性双胎不育（红细胞嵌合体）——异性双胎的12%血管吻合；

（五）与生产性能的关系遗传相关。

家畜输血原则同人。但由于家畜抗体小效价低，第一次输血将一般不会有大危险，而且某些动物（猪、绵羊、牛）具有抵抗天然抗体的机构。

临床医学导论P36：器官移殖：肾移殖5年有功能，存活率达75%，肝达70%，长期存活者，肾31年，骨髓20年，肝24年，心23年，胰16年，胰肾13年，单肺8年，双肺7年。显微外科，直径0.3-0.4mm小血管接通。

本章要求：

（一）基本概念

体液、内环境、稳态、PCV（比容）、循环血量、贮存血量、血沉、全血粘滞性、碱储（具有极强的抵抗固定酸的能力除碳酸以外，临床上以二氧化碳结合力为代表）、血浆胶体渗透压、A/G、红细胞渗透脆性、溶血、凝血因子、纤溶、血型。

（二）思考题

1.简述血液的组成及各类成分的生理作用；

2.图示红细胞生成过程及其调节因素；

3.根据你对血液凝固的理解提出促凝、抗凝的措施；

4.简述机体的生理性止血过程；

5.试从生理角度谈病畜的输血补液原则；

6.无知B型，测其他人。

（叠连——物理现象，凝集——Ag-Ab反应，凝固——酶促反应。2%RBC悬液，测不出）。

lzm_001 · 发表于 2011-8-9 22:04:57

第三章循环系统生理

前一章学习过血液的机能，但如果血液不是流动的呢？血液流动是由心脏提供动力，血管为“轨道”的相连接而成的闭锁系统来完成的。血液循环是循环系统的主体。

学习本章要明确心脏和各类血管的机能特征，组织液生成的机制；理解心血管机能的调节机制。在此基础上，更好地理解几种主要器官的循环特点，为学习后续章节打下基础。

本章内容分为四节：心脏生理、血管生理、心血管功能的调节及作为选讲内容的器官循环特点。

第一节心脏生理

心脏是一个由心肌组织构成并且具有瓣膜结构的空腔器官，它节律性地舒张、收缩（射血入动脉）以及由此而引起的瓣膜的规律性开启和关闭，推动血液沿单一方向循环流动。“泵”心脏泵血作用是由心肌电活动（兴奋产生与扩布）、机械收缩（压力容积变化、血流）和瓣膜活动三者相互联系配合才得以实现。名词概念多但不难，头绪多，学习中注意立体思维方法，搞清各种变化在时间、空间上的关系，实质与表象的关系。

一、心脏的泵血功能

（一）心动周期（北农心动周期录像）

心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期。正常心脏的活动由一连串的心动周期组合而成，因此，心动周期可以作为分析心脏机械活动的基本单元。见下表：

成年人心率为75次/分，每0.8秒跳动一次：

左右两侧心房、心室几乎同步，心室收缩即心缩期，心室舒张即心舒期。

如果心率增快，心动周期持续时间缩短，收缩期舒张期均相应缩短，但舒张期缩短的比例较大；即心肌工作时间相对延长，这对心脏的持久活动是不利的。（8小时工作制，心房1/3×1/8，心室2/3×3/8，合在一起是7/24）。雄性的心率大于雌性的，幼儿的大于老人的，兔120~140、鸡250~300、狗60~120，成年马心率如大于80是窦性心动过速，如小于14则是窦性心动缓慢。

（二）心脏泵血的过程和机制

需要弄清以下三个问题：①血液在心脏内的单方向流动是怎样实现的？②动脉电压力比较高，心脏是怎样将血液射入动脉的？③压力很低的静脉血液是怎样返回心脏的？（张P63韩图3-7）。

收缩、舒张，瓣膜启闭（配合实现大幅度变化）使压力容积变化。图

瓣膜启闭也使容积发生变化。

1．心房收缩期房→室，进一步充盈（30%左右），0.1s；

2．心室收缩期分为：等容收缩期房室瓣关，内压快，大幅上升，0.05s；快速射血期，半月瓣活，开始的1/3仍然收缩，后2/3的总射血量射出，0.10s；减慢射血期，P室＜P动,都已从峰值下降，动能，0.15s；

3．心室舒张期分为：等容舒张期，约0.06~0.08s；充盈相，快速（0.11s左右）、减慢(0.22s)、心房收缩（0.1s）。主动快速充盈相。

一个心动周期中，心房压力，a波，房缩、舒。（c室缩叶内凹、x降动脉射血凹、v充血、y降心室舒血流），见简图：

总波动幅度较小，成年人安静卧位，左心房0.3~1.6KPa（2~12mmHg）,右心房压力0~0.7KPa(0~5mmHg)。射血心室压：左侧130mmHg，右侧24mmHg约是左侧的1/6。问：心房、心室收缩哪个重要？心室收缩和舒张哪个重要？（房纤颤——安静、运动。心室充盈4/5通道，后1/5时，30%初级泵）。

（三）心音和心音图

心动周期中，心肌收缩、瓣膜启闭、血液加速度和减速度对心血管壁的加压和减压作用以及形成的涡流等因素引起的机械振动，可通过周围组织传递到胸壁；如将听诊器放在胸壁某些部位，就可听到声音，称为心音。若用换能器将这些机械振动转换为电信号记录下来，便得到心音图。（15~400Hz，人可听到16~20000Hz）.

S1收缩音，低、长，40~60Hz，0.16s，心尖搏动处（左第五肋间隙锁骨中线），心缩开始，血流急速冲击房室瓣，使之关闭心室振动；

S2舒张音，尖60~100Hz，0.08s，标志心舒开始。半月瓣关闭，S2增强是高血压的主要表现。

S3快速充盈期末，频率低、低振幅，流速变。

S4心房音，杂音。

有诊断价值的是收缩期和舒张期的心音。收缩期如房室瓣闭锁不全象回水，如动脉口狭窄有呼呼的高啸声；舒张期房室瓣闭锁不全、房室瓣狭窄（详见何炎武P44中）。

（四）心电图（第四节末）

心脏内兴奋从窦房结顺序地传到心房、心室各部分时，产生心脏动作电位的复杂图象。心脏的电变化通过身体这一容积导体而投射到身体表面，将测量电极置于体表一定部位记录出来的心脏电变化曲线，称为心电图（ECG）。心电图反映心脏兴奋的产生、传导和恢复过程中的生物电变化，而与心脏的机械收缩过程无直接关系。（与单个心肌细胞变化的区别？细胞外记录法→电极放置位置→曲线不同。不同部位间电位差（兴奋——未兴奋，已复极——仍复极），一个心动周期中整个心脏的生物电变化是一种心电向量）。

1．导联

心脏电变化是向量（将矢量），有大小和方向，平行四边形法则，不同部位图形不同。测量心电图时，安置电极的方法称为导联。常用的有标准导联、加压单极肢体导联和胸导联。

①标准导联 Einthoven(艾因托文氏三角定律)，幅度II电压=I+II。

②加压单极肢体导联 aVL, aVR, aVF。LA、LL、RA一个放测量电极，另两个合起来作无关电极，通过加压可增高波幅50%。

③胸导联三者各串500欧姆合作无关电极（负），测量电极置于胸壁（正）。

2．心电图的波形及其意义

导联方法不同，描记的心电图波形也各不相同。分析心电图时，主要是看各波波幅高低、历时长短以及波形的变化和方向。（IV P13，图人标准导联）：

心电图波段
意义
人黄鸪

波形 P波

QRS波

T波

U波
两心房去极化过程

两心室去极化过程

两心室复极化过程
0.08 0.07~0.13

0.08 0.04~0.09

0.16

0.08

间期 PQ间期

QT间期

PQ波段

S-T段

T-P段
兴奋，房→室时间

室动作电位全过程时间

兴奋在房室结经历

心室全部复极化

0.16 0.24~0.31

（五）心脏泵功能的评定

评定指标
定义
正常值（人）

每搏输出量（SV）
一侧心室一次射出血量
60~80ml/次最基本指标

每分输出量（CO）
=SV×HR(心率)
5~6L/min（男），女低10~20%

射血分数（EF）
SV/心室舒张末期容积百分比
50~60% 静息时稳定，心室异常扩大功能减退时

心脏指数（CI）
空腹静息每平方米体表面积的CO
3~3.5L/min•m2 不同个体间比较，体表面积1.6~1.7m2，正相关

心力贮备
CO随机体代谢需要而增加
静息时4~6倍健康程度。静息心指数，10岁最高4L/min•m2，80岁时2L/min•m2

心室搏功
70~80%热散，20~30%（肌纤维收缩、产生引力）
每分功为6.23Kgm/min，心肌耗氧量

心力贮备约145ml→75ml，70次/分。心力贮备也不是无限的，当最大限度地动员仍不能满足机体需要时，就发生心力衰竭，即长期负担过重，使心脏收缩力和心输出量都逐渐减小。见下图：

影响心输出量的因素

每搏输出量：心室收缩力（交感神经（后负荷）活化横桥，儿茶酚胺。心肌等长自身调节，持续的剧烈的循环功能变化。全或无）；静脉回流量（充盈时间、速度（前负荷），心肌异长自身调节）1914年~1918年弗兰克-斯大林定律——心肌收缩产生的能量是心肌纤维初长度。

心率：一定范围内与之呈正相关。若过快1.5~2.0倍时，牺牲充盈SV下降为1/2，CO下降，过慢40次/分。受自主神经控制，交感神经兴奋性增强、迷走神经下降，肾上腺素、NE及Tk(T3)等体温上升1度，心率增加12~18次（IV P92）。

四川农业大学动物生理学

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