动物采食机理

pxu520 · 发表于 2011-3-4 16:07:21

动物的采食是一种复杂的活动，包括觅食、识别、定位感知、食入和咀嚼吞咽等一系列过程。采食的饲料在消化道得以消化，其中的养分被吸收并参与体内代谢。所有这些活动和过程均会影响动物的采食量。然而, 大多数成年家畜即使在自由采食条件下，也能在很长一段时间内维持一个相对稳定的体重；某一品种的幼畜也趋向于以一定的速度生长。显然成年家畜和幼畜能根据自己的能量需要来调节采食量。可见，动物的采食量存在短期控制和长期控制。采食量的短期调节主要是控制每次采食的开始和终止（即摄食的开始和停止）。因为短期调节方式的存在，动物不会出现完全禁食，也不会出现无休止的摄食。采食量的长期控制即在较长时间内对采食量的调节。由于采食量长期调节机制的存在，动物能够长期的维持能量平衡。

动物采食量的短期调节和长期调节主要受中枢神经系统的调控，而其他器官如感觉器官、胃肠道、肝、血液和脂肪组织也通过神经-体液的反馈作用参与采食量的调节。实际上，中枢神经系统发出的指令是来自动物机体各部位的反馈信号的综合。

一、
调节采食量的中枢神经系统

（一）中枢神经系统的作用
中枢神经系统（Central Nervous System,缩写为 CNS）是调节采食量的关键，其作用是使动物产生饥饿感和饱感，调节食欲的大小，从而引起采食的开始和停止，控制采食量。

饥饱是动物所处的消化生理的两种状态。饥饿（hunger）指动物在一段时间内未采食而消化道内食物已排空时的生理状态。动物采食饲料后，饥饿状态便会消失。饱（satiety）则指动物采食后，消化道已充满食物时的生理状态。食欲（appetite）是指动物想吃食的愿望，通常由一些内在因素（生理或心理因素）刺激或抑制动物的食欲。

食欲、饥饱状态均与采食行为和采食量有关。当动物出现饿感，且食欲强时，动物能够采食大量的饲料。若出现饿感，但缺乏食欲时，动物可能采食，不过采食量较少。动物出现饱感时，便停止采食；但此时，不一定满足了食欲的需求。食欲能否满足，通常取决于饲料的适口性。

（二）CNS 的部位
尽管控制采食量的中枢神经系统的准确定位和作用目前尚未完全清楚。但是已有足够的实验证据表明，脊椎动物的下丘脑是调节采食量的重要部位。在下丘脑存在两个与采食量相关的中枢，即：

1．饱中枢(Ventromedial hypothalamus，缩写VMH ；或 Ventromedial hypothalamic nuclei,缩写VMN)
位于下丘脑的腹内侧核，是抑制摄食的中枢部位。当饱中枢兴奋时，饿中枢受到抑制，动物产生饱感，采食停止。

2．饿中枢 (Lateral hypothalamus，缩写LH；或Lateral hypothalamic area,缩写 LHA) 以前称为摄食中枢，位于下丘脑两侧的外侧区，是刺激摄食的中枢部位。饿中枢兴奋时，动物的食欲旺盛，刺激采食。

目前，人们通常把饿中枢和饱中枢合称为摄食中枢。至少已在猪、绵羊、鸡、鹅等十一种哺乳动物和禽的研究中证实存在上述两个中枢。破坏饱中枢可导致食欲亢进症（Hyperphagia），引起动物过食和肥胖；相反地，化学性或电刺激饱中枢，则引起厌食症（Aphagia），抑制动物采食。破坏饿中枢，引起动物厌食症，直到动物死亡；而刺激饿中枢则引起食欲亢进症。动物的摄食调节不仅分别受饱中枢和饿中枢的调节，更受二者的交互作用的调节。如上所述，当破坏饿中枢时，动物产生厌食症，此时再破坏饱中枢，并不会产生食欲亢进症。若破坏饱中枢和饿中枢之间的连接部位，会引起动物食欲亢进症。这表明，饱中枢可抑制饿中枢的活动，而且，只要饱中枢未抑制饿中枢的活动，饿中枢就处于持续活动状态，使动物保持旺盛的食欲，意味着采食是动物的天性，这已通过用显微镜观察发现瘤胃原生动物和用胃瘘管技术研究鼠和牛的采食行为得到证实。总之，在摄食控制上，饿中枢的作用是最基本的，而饱中枢是接受来自体内各种反馈信号的主要部位，许多外在因素（如环境因素、饲粮组成等）和内在因素（如代谢、激素等）通过特定的反馈途径将信号传递到CNS ，从而调节动物的采食量。

近来的研究表明，有些动物的摄食中枢并不局限于VMH和LH, 如狗的杏仁核中背部和外侧区分别具有与LH和VMH类似的作用。

二、
调节采食量的其他途径

（一）化学静态理论（Chemostatic theory）或化学调节
该理论认为，消化道食糜成分和吸收的养分通过其浓度的变化，参与采食量的调节。调控采食量的化学因素有: 葡萄糖、挥发性脂肪酸、氨基酸、矿物元素、游离脂肪酸、渗透压、pH值、激素等。其中葡萄糖和挥发性脂肪酸是最重要的因素。

1．血糖
由于葡萄糖在能量代谢中的中心作用，以及发现血液葡萄糖浓度与采食量呈负相关，因此，血糖第一个被认为与采食量调节有关，Mayer J.（1953）就提出了“血糖稳衡理论”（Glucostatic theory）。该理论认为，下丘脑存在葡萄糖受体，对血糖浓度变化敏感。动物采食后，血糖浓度上升，触发葡萄糖受体，使动物食欲受到抑制，采食停止。近年研究发现，引起动物产生饱感的是动静脉血糖浓度之差而不是血糖浓度本身。动静脉血糖浓度的差异是器官或细胞吸收率的标识。现已证实，下丘脑不仅存在葡萄糖受体, 而且饱中枢和饿中枢还通过影响胰岛素分泌间接参与血糖的调节。饱中枢抑制胰岛素分泌, 饿中枢则促进胰岛素分泌。胰岛素可促进细胞利用葡萄糖。饱中枢对葡萄糖敏感，当动静脉葡萄糖差增加时，饱中枢对饿中枢的抑制作用加强，从而使动物产生饱感，这种调节机制在单胃动物比较明显。近年发现肝脏也存在葡萄糖受体（Forbes J.M.，1988），并通过植物性神经将信号传递给CNS。因为肝脏是养分吸收进入体内的第一个器官，因此，从肝脏反馈的信号比动静脉葡萄糖浓度差先到达CNS，使采食量的调节更准确。

2．挥发性脂肪酸(VFA)
对于反刍动物，血糖并不能调节采食量。挥发性脂肪酸是反刍动物的主要能量物质。血液挥发性脂肪酸参与采食量的调节。乙酸和丙酸可直接或间接地调控采食量, 丁酸的作用很弱。此外，瘤胃中的挥发性脂肪酸也影响瘤胃液的渗透压和pH值，通过瘤胃的pH和渗透压受体调节瘤胃运动和血流速度,使采食行为终止和反刍开始。总之，VFA含量高使反刍动物产生饱感。

3．激素
参与采食量调节的激素较多，如性激素、胰岛素、胆囊收缩素、生长激素和甲状腺素等。研究发现，猪采食后，其血液中胆囊收缩素的浓度至少是采食前的2倍。胆囊收缩素（CCK）为饱感信号，可使采食量下降。实验表明，从静脉注射胃泌素、胆囊收缩素和促胰液素可抑制猪的采食，以胆囊收缩素效应最大，可使采食量下降40%，并且抑制效应随剂量增加而增强。人工合成的五肽胃泌素能抑制绵羊的采食量。向中枢神经系统注射鸦片样肽可刺激绵羊的采食，外源性甲状腺素可提高动物的代谢率，间接提高采食量，但在乳牛上长期应用，甲状腺素类似物只能短暂的提高采食量和产奶量。生长激素能提高产奶量和采食量，但它在饿感和饱感中的正常作用尚不清楚。所有性激素均参与采食量调节。雄激素和孕激素增加合成代谢，增加采食量；雌激素抑制采食量。

此外，其他化学物质如氨基酸、渗透压和pH值在一定程度上也参与了采食量的调控，这些化学物质的受体存在于消化道的不同部位和大脑。如在单胃动物的十二指肠和反刍动物的瘤胃存在渗透压受体；反刍动物的瘤胃存在pH受体；氨基酸受体存在于大脑。

（二）物理调节

该方式通过胃肠道紧张度、体内温度变化等来调节采食量，其中，胃肠道紧张度最重要。物理调节主要与胃肠道容积或饲料和消化道食糜的体积有关。

1．胃肠道紧张度
这是最重要的物理机械特性，是确定动物每次采食量大小的重要因素之一。在动物的胃肠道中存在压力受体，能够感受紧张度变化，并将信息通过神经传递到饱中枢，控制采食行为。如胃的压力增加，可抑制饥饿收缩，并降低食欲。研究发现，猪空肠水压仅升高几厘米即可抑制采食行为, 而无其它不舒服的表现。一旦除去水压, 采食即可恢复。到目前为止, 已在单胃动物的食道、胃, 反刍动物的胃、十二指肠, 家禽的嗉囔和肌胃以及一些其它动物的小肠中发现了压力受体。

2．体内温度变化
阐明动物体温和采食量之间关系的理论称为热稳衡理论（Thermostatic regulation）。该理论认为，动物采食是为了保持机体暖和或防止体温过低，而停止采食是为了防止体温过高。体内温度升高，动物采食量下降；体内温度降低，则采食量提高。已发现，动物体内（如内脏器官和下丘脑）广泛分布着热敏感受体。某些动物实验表明，对下丘脑进行降温处理，可导致动物采食；相反，进行升温处理，则抑制动物采食。动物因采食而产生的体增热可能是调节采食量的有用信号之一。

采食量的化学调节和物理调节主要参与采食量的短期调节。但二者的相对重要程度因动物和饲粮的能量浓度不同而异，并存在一个能量浓度阈值，即胃肠道容积成为限制采食的因素时的饲粮能量浓度。在该阈值以下，即饲粮为低能量、大容积和难以消化时，以物理调节为主；在该阈值以上，即饲粮为高能量、低容积和易于消化时以化学调节为主。如图14-1所示。单胃动物由于其胃肠道容积有限，故通常拒绝采食能量浓度过低的饲粮，而以化学调节为主。而反刍动物的胃肠道容积大，可适应能量浓度变化很宽的饲粮，趋于以物理调节为主

（三）脂肪稳衡理论(Lipostatic theory)

脂肪稳衡理论由Kennedy G.C.（1953）提出，用来解释采食量的长期调节机制。采食量的长期调节取决于动物体内的能量储备，与能量储备相关的物质则可能作为反馈信号影响CNS活动，从而控制采食量。脂肪稳衡理论认为，动物采食是为了保持体内有一定量的脂肪储备，若动物体脂处于亏损状态，则动物的采食量趋于提高，以弥补体内脂肪的损失。虽然对脂肪组织与下丘脑之间的反馈信号是什么及信号传递方式尚不清楚，但用家禽实验证实了这一机制的存在。近年的研究表明(Faverdin P.& Bareille N.,1999)，反馈信号可能是调节脂肪组织的体液因素（即胰岛素和肾上腺素能物质）或脂肪组织自身产生的体液因素（即Leptin）。

1．胰岛素
胰岛素能促进体内脂肪的贮存，抑制贮存脂肪的水解。研究表明，给动物体外注射胰岛素的部位不同，对采食量的调节效应不同。在外周注射大量的胰岛素可刺激动物采食量提高，其机理在于诱导产生了低血糖症。若同时灌注葡萄糖以防止产生低血糖症，则使采食量下降。在中枢神经系统注射胰岛素，亦使采食量下降，若持续注射，还可使体重减轻。在VMH注射抗胰岛素的抗体，可增加动物的采食量和体重。外周胰岛素在采食量的短期调节中的作用可能不大，但在采食量的长期调节中的作用如何尚不清楚。

2．肾上腺素能物质
根据其对血管的收缩或舒张作用，肾上腺素能受体可分为α和β受体两类，并可进一步分为5种亚型：α1 、α2 、β1 、β2 、β3 。脂肪组织主要存在α2 （抗脂解作用）和β（脂解作用）。反刍动物实验表明，向下丘脑注射α-肾上腺素兴奋剂或去甲肾上腺素，可刺激动物采食；但注射β-肾上腺素兴奋剂，在小剂量可提高采食量，大剂量时降低采食量。饲料中添加β-肾上腺素兴奋剂—clenbuterol ，不管剂量如何（20-3700μg/kg/天），动物采食量在整个实验期或最初几周内下降。其他β2 –肾上腺素兴奋剂如cimaterol或L-644-969也可降低动物采食量。Clenbuterol也可降低乳牛的采食量，若再给予生长激素可使采食量下降更大。尚不清楚，饲料添加肾上腺素兴奋剂降低采食量的作用机制，可能是通过直接作用于下丘脑受体或由于刺激脂解作用释放出的养分反馈调节引起。

3．莱普汀（Leptin）
这是由167个氨基酸组成，分子量为4.5kb的一种蛋白质。Leptin产生于脂肪组织，具有激素作用，可调节体内脂肪的贮存量。Leptin的分泌主要受控制脂肪组织代谢的主要激素的调节，胰岛素刺激其分泌，而β3 –肾上腺素兴奋剂降低脂肪组织中Leptin基因的表达。Leptin基因的表达也受养分摄入量和光照周期增加而调控。血液中Leptin的浓度与体内能量贮备有较好的一致性。当限制采食时，Leptin立即下降，以防止体重下降；而当过量采食（特别是慢性过食）时，Leptin浓度提高。

研究表明，脑组织中Leptin浓度与血液中的浓度高度相关，且Leptin与下丘脑部位的亲和力很高，可抑制神经肽Y（NPY）的分泌，而NPY具有强烈的食欲刺激作用。

总之，Leptin是调节脂肪贮备的关键激素，即脂肪稳衡理论中的反馈信号(Faverdin P.& Bareille N.,1999)，将体内脂肪贮备状况传递给CNS，从而调节采食量。

综上所述，动物采食受多种机制的调节，如图14-2所示。