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[原文翻译] 请高手帮我看看翻译是否有误?

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发表于 2010-9-1 19:53:37 | 显示全部楼层 |阅读模式
当然有些东西不是很准  高手帮忙给我修改下
Abstract
We have previously shown that keratinocyte-specific deletion of Smad4, a TGFp/Activin/BMP    signaling mediator, results in a progressive alopecia. To further assess the molecular mechanisms of    Smad4 loss-mediated alopecia, we examined expression levels of key molecules associated with hair    follicle differentiation in Smad4-deleted skin. Among them, Desmoglein 4 (Dsg4) was down regulated in Smad4-deleted skin prior to the onset of hair follicle abnormalities with gradual depletion    coinciding with hair follicle degeneration. Chromatin immunoprecipitation (ChIP) assay showed that    Smad4, together with the BMP mediators Smadl and SmadS, but not the TGFp/Activin mediators    Smad2 or Smad3, bound to the Smad Binding Element (SBE) of the Dsg4 promoter. A Dsg4 reporter    assay revealed that Smad4 was required for the maximal transactivation of Dsg4 in cooperation with    Smadl and SmadS. Mutating the SBE of the Dsg4 promoter abrogated Smad4 transactivation of    Dsg4. Furthermore, BMP ligands, but not ligands of TGFp and Activin, induced endogenous Dsg4    expression. Our data demonstrate that in the presence of Smad4, BMP signaling participated in    transcriptional regulation of Dsg4. Thus, Smad4 loss-associated Dsg4 depletion contributed, at least    in part, to hair follicles degeneration in Smad4 deficient skin.
   摘要
我们先前的研究显示特异性角质细胞缺失Smad4,一种TGFp /活化素/ BMP信令调停,导致进一步的脱发。  为了进一步评估Smad4缺失的分子脱发机制,我们研究与缺失Smad4的皮肤毛囊分化有关的重要分子的表达水平。 其中,在缺失Smad4皮肤中桥粒芯蛋白4(Dsg4)先于毛发逐渐的消耗和退化而畸形之前下降。染色质免疫沉淀(ChIP)实验表明,Smad4与同骨形态发生蛋白Smadl及SMADs, 促使Dsg4启动子蛋白元素(SBE法)的的结合。而不是TGFp /激活蛋白Smad2或Smad3,一个关于Dsg4的报告分析发现,Smad4在Dsg4与Smadl和SMADs的最大式激活中是必需的。变异的Dsg4启动子阻止Smad4的Dsg4反式激活。 此外,bmp配体诱导内源性Dsg4的表达,而不是TGFp和Activin配体。我们的数据表明,在Smad4的存在下,BMP信号参与Dsg4调控的转录。  因此,至少在部分Smad4变性的皮肤毛囊中,Smad4缺失相关Dsg4的功能。
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发表于 2010-9-1 20:51:14 | 显示全部楼层
英文不太懂,不过还是谢谢楼主

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呵呵 谢我干啥  发表于 2010-9-2 13:37

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发表于 2010-9-1 21:00:06 | 显示全部楼层
有点晕!不好意思,帮忙不了

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没事  发表于 2010-9-2 13:37
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发表于 2010-9-1 22:15:36 | 显示全部楼层
这么深奥呀!

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我也是很晕  发表于 2010-9-2 13:38
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发表于 2010-9-13 11:51:05 | 显示全部楼层
是英译中呢还是中译英啊?如果是中译英,第一句result in就用错了。

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我说大哥。。。。。呵呵呵  发表于 2010-9-21 20:06
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发表于 2010-9-13 16:51:46 | 显示全部楼层
如果是英文翻译中文,我觉得第一句就翻译不是很简洁啊,不是一对一哦

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.....恩,第一句本来就是有问题的。没问题就怪了。  发表于 2010-9-21 20:05
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 楼主| 发表于 2010-11-19 20:19:08 | 显示全部楼层
摘要:我们先前的研究显示特异性角质细胞缺失Smad4(TGFβ/Activin/BMP信号介质),导致逐渐的脱发。为了进一步评估缺失Smad4的分子脱发机制,我们研究了与缺失Smad4皮肤毛囊的分化有关的重要分子的表达水平。其中,在缺失Smad4的皮肤中Dsg4在毛发逐渐的脱落和退化之前减少。染色质免疫沉淀实验表明,Smad4与BMP,Smad1 and Smad5结合Dsg4启动子SBE,而不是TGFβ/激活介质。在一份关于Dsg4的报告中发现,在Dsg4与Smad1和Smad5的最大转录中是必需的。Dsg4启动子SBE突变阻止Dsg4转录Smad4。此外,BMP配体诱导内源性Dsg4的表达,而不是TGFβ和Activin配体。我们的数据表明,在有Smad4存在下,BMP信号参与了Dsg4转录的调控。因此,至少在部分Smad4变性的皮肤毛囊中,Smad4缺失相关Dsg4的功能。
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 楼主| 发表于 2011-3-7 08:58:31 | 显示全部楼层
摘要:先前的研究表明Smad4的角蛋白形成细胞的特异性缺失,β转化生长因子/活化素/骨形态发生蛋白,都可以导致缓慢的脱发。为了进一步研究Smad4缺失介导的脱发的分子机制,我们研究了与缺失Smad4皮肤毛囊的分化有关的重要分子的表达水平。其中,在Smad4缺失的皮肤中,Dsg4在由毛囊退化而造成的毛囊减少的异常现象之前,就已经开始下调。染色质免疫沉淀实验表明,................................。对Dsg4基因的分析表明,在Dsg4与Smad1和Smad5的协同作用的反式激活中Smad4是必需的。Dsg4启动子SBE突变阻止Dsg4转录Smad4。此外,BMP配体诱导内源性Dsg4的表达,而不是TGFβ和Activin配体。我们的数据表明,在有Smad4存在下,BMP信号参与了Dsg4转录的调控。............................

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后面几句还是翻译的很垃圾。。。。。。。。。。。。啊啊啊啊啊 啊啊啊啊啊啊啊啊  发表于 2011-3-7 08:59
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发表于 2011-3-7 11:31:56 | 显示全部楼层
建议你还是找一篇类似的中文文献,然后再看着来进行通俗化专业化的修改比较好。多用一下中国期刊网的文献翻译,应该会有帮助。
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 楼主| 发表于 2011-3-7 18:34:29 | 显示全部楼层
回复 bonderic 的帖子

哦 这个 。。。我对这个专业实在也是了解太少,平常看的也都是营养方面的。。。。哎 我也很无奈。。。。。类似的中文翻译。。我要是有类似的就直接拿来用了,就不翻译了。。这文章超长啊。。。。悲剧的。。。中国期刊网上有翻译呢?没有去过,等下去瞧瞧。。。。平常就用的知网,万方,维普。。。哎  可怜的。这英语。。。


补充内容:
我就是个傻子 250 奶奶的找的nih的文章。。看看人家别人的找的。。。我去!!我真二!!!


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