反刍动物常见疾病

nihaozhanghu · 发表于 2009-5-12 02:38:13

第十一节  赤羽病(Akabane disease)
赤羽病，又称阿卡班病，是牛、羊的一种以流产、早产、死胎、胎儿畸形、木乃伊、新生胎儿发生关节弯曲积水性无脑综合症(Arthrogryposis-Hydranencephaly Syndrome，简称AH综合征)为特征的病毒性传染病。
病原  本病的病原赤羽病病毒是布尼安病毒科(Bunyaviridae)、辛波(Simbu)病毒群的成员之一。病毒颗粒呈球形，有囊膜，病毒含单股RNA，病毒含4种蛋白，G1，、G2、N、L。
本病毒适于多种细胞培养，易增殖并产生细胞病变，除适应牛、猪、豚鼠和仓鼠肾细胞以及鸡胚原代细胞培养外，还能适应于Vero、BHK-21、HmLu-1等各种传代细胞，其中HmLu-1细胞株的敏感性高。实验动物中小鼠易感，小鼠脑内接种可引起脑炎致死，但脑以外途径接种不感染；仓鼠对本病毒虽较易感，但以孕鼠的腹腔或皮下接种时，才可导致胎儿感染。
流行病学  怀孕的牛、绵羊和山羊对本病最易感，围产期的胎儿常受到感染。病毒主要由吸血昆虫传播，因而本病具有明显的季节性。有试验证明，用本病病毒胸腔接种库蠓，病毒可在其体内复制并至少能在体内持续9d。
症状与病变  感染本病的孕牛，一般不现体温反应和临床症状。特征性的表现是妊娠牛异常分娩，多发生于怀孕7个月以上或接近妊娠期满的牛。感染初期胎龄越大的胎儿早产发生的越多，中期发生难产，即使顺产，新生犊也不能站立。后期多产出无生活能力的犊牛或瞎眼的犊牛。绵羊在怀孕1~2个月内感染本病毒后，可产生畸形羔羊，包括关节弯曲、脑积水和无脑症。病理变化主要是胎儿体形异常(关节、脊柱和颈骨弯曲等)、大脑缺损、脑形成囊泡状空腔、躯干肌肉萎缩并变白。
诊断  根据流行特点、临床表现和病理变化可做出初步诊断，但确诊必须进行实验室检查，包括病原学鉴定和血清学试验。病原学鉴定时，可将病料接种于小鼠脑内，一般在接种后6d左右发病，传第2代时2~5d死亡，收获鼠脑，分离病毒；或取病料接种HmLu-1细胞或Vero细胞，2~4d后出现细胞病变，4~5d后出现蚀斑；也可取上述死亡鼠脑或感染细胞培养物用免疫荧光技术检查病毒抗原。血清学试验，可用未吃初乳的新生犊牛或流产胎儿血清，做中和试验、琼脂扩散试验、补体结合试验、血凝和血凝抑制试验、酶联免疫吸附试验或斑点免疫吸附试验。
目前国内报道的试验方法较少，所见的只有微量中和试验和琼脂扩散试验。在上述各种血清学试验中，以中和试验结果较为可靠。
防制  加强进出口检疫防止病原传人，改善环境卫生彻底消灭吸血昆虫及其孽生地，制定计划定期进行疫苗接种，是预防本病的三项有效措施。日本和澳大利亚用HmLu-1细胞培养病毒，用甲醛灭活，添加磷酸铝胶作为佐剂，制成灭活苗，在流行季节到来之前，给妊娠母牛和计划配种牛接种两次，免疫效果良好。在日本，已研制出弱毒苗，据说其效果优于灭活苗。

nihaozhanghu · 发表于 2009-5-12 02:38:23

第十二节  羊梭菌性疾病(Clostridiosis of sheep)
羊梭菌性疾病是由梭状芽胞杆菌属(Clostridium)中的微生物所致的一类疾病，包括羊快疫及羊猝击、羊肠毒血症、黑疫、羔羊痢疾等病。
一羊快疫及羊猝击(Braxy and Struck)
羊快疫及羊猝击是梭状芽胞杆菌属中两种不同病原菌引起的最急性传染病。两者可发生混合感染，其特征是突然发病，病程极短，几乎看不到症状即死；胃肠道呈出血性、溃疡性炎症变化、肠内容物混有气泡；肝肿大、质脆、色多变淡，常伴有腹膜炎。
羊快疫在百余年前就出现于北欧一些国家，现已遍及世界各地。
羊猝击最先发现于英国，在美国和前苏联也曾发生过。
病原
羊快疫：腐败梭菌(Cl．septicum)是革兰氏染色阳性的厌气大杆菌，不形成荚膜。用病羊肝被膜做触片，经染色、镜检呈无关节长丝状的形态是腐败梭菌极突出的特征，具有重要的诊断意义。
本病取菌血症经过，因此采心血和肝等病料接种于厌气肉肝汤培养基进行分离培养。
羊猝击：本病病原为C型魏氏梭菌，C型菌产β主要毒素和α次要毒素。本菌可在10%血琼脂培养基上进行厌氧培养。
流行病学
羊快疫：绵羊对羊快疫最易感。年龄多在6~18个月之间。一般经消化道感染。山羊、鹿也可感染本病。腐败梭菌常以芽胞形式存在。羊的消化道平时就有这种细菌存在，但并不发病。当存在不良的外界诱因，特别是在秋、冬和初春气候骤变、阴雨连绵之际，羊只受寒感冒或采食了冰冻带霜的草料，机体遭受刺激，抵抗力减弱时，特别是真胃黏膜发生坏死和炎症，同时经血液循环进入体内，刺激中枢神经系统，引起急性休克，使羊只迅速死亡。
羊猝击：本病发生于成年绵羊，以1~2岁绵羊发病较多。多发生于冬、春季节。常呈地方流行性。
症状与病变
羊快疫：病突然发生，病羊往往来不及出现临床症状，就突然死亡。有的病羊离群独处，卧地，不愿走动，强迫行走时，表现虚弱和运动失调，腹部膨胀，有腹痛症状。病羊最后极度衰竭、昏迷而死。
病羊新鲜尸体的主要损害为真胃出血性炎症变化显著。真胃黏膜常有大小不等的出血斑块，其表面发生坏死，出血坏死区低于周围的正常黏膜；黏膜下组织常水肿。胸腔、。腹腔、心包有大量积液，暴露于空气易于凝固。心内膜下和心外膜下有多数点状出血。肠道和肺脏的浆膜下也可见到出血。
羊猝击：病程短促，常未及见到症状即突然死亡。有时发现病羊掉群、卧地，表现不安、衰弱，痉挛，眼球突出，在数小时内死亡。
病变主要见于消化道和循环系统。十二指肠和空肠黏膜严重充血、糜烂，有的区段可见大小不等的溃疡。胸腔、腹腔和心包大量积液，可形成纤维素絮块。浆膜上有小点出血。肌肉出血，有气性裂孔。
羊快疫及羊猝击混合感染  根据在我国观察所见，有最急性型和急性型两种临床表现。
最急性型：一般见于流行初期。病羊突然停止采食，精神不振。四肢分开，弓腰，头向上。行走时后躯摇摆。喜伏卧，头颈向后弯曲。磨牙，不安，有腹痛表现。眼羞明流泪，结膜潮红，呼吸促迫。从口鼻流出泡沫，有时带有血色。随后呼吸愈加困难，痉挛倒地，四肢作游泳状，迅速死亡。从出现症状到死亡通常为2~6h。
急性型：一般见于流行后期。病羊食欲减退，行走不稳，排粪困难，有里急后重表现。喜卧地，牙关紧闭，易惊厥。粪团变大，色黑而软，其中杂有黏稠的炎症产物或脱落的黏膜；或排油黑色或深绿色的稀粪，有时带有血丝；一般体温不升高。从出现症状到死亡通常为1d左右，也有少数病例延长到数天的。发病率6％~25％，个别羊群高达97％。山羊发病率一般比绵羊低。发病羊几乎100％归于死亡。
混合感染死亡的羊，营养多在中等以上。尸体迅速腐败，腹围迅速胀大，可视黏膜充血，血液凝固不良，口鼻等处常见有白色或血色泡沫。最急性的病例，胃黏膜皱襞水肿，增厚数倍，黏膜上有紫红斑，十二指肠充血、出血。急性病例前三胃的黏膜有自溶脱落现象，第四胃黏膜坏死脱落，黏膜水肿，有大小不一的紫红斑，甚至形成溃疡；小肠黏膜水肿、充血，结肠和直肠有条状溃疡，并有条、点状出血斑点，小肠内容物呈糊状，其中混有许多气泡，并常混有血液。肝脏多呈水煮色，混浊，肿大，质脆，被膜下常见有大小不一的出血斑，肝小叶结构模糊，多呈土黄色，有出血，胆囊胀大，胆汁浓稠呈深绿色。肾盂常储积白色尿液。大多数病例出现腹水，带血色。脾多正常，少数瘀血。膀胱积尿，量多少不等，呈乳白色。部分病例胸腔有淡红润。肌肉出血，肌肉结缔组织积聚血样液体和气泡。肩前、股前、尾底部等处皮下有红黄色胶样浸润，在淋巴结及其附近尤其明显。
诊断  羊快疫和羊猝击病程急速，生前诊断比较困难。如果羊突然发病死亡，死后又发现第四胃及十二指肠等处有急性炎症，肠内容物中有许多小气泡，肝肿胀而色淡，胸腔、腹腔、心包有积水等变化时，应怀疑可能是这一类疾病。确诊需进行微生物学和毒素检查。
羊快疫的病原腐败梭菌虽然可产生毒素，但直到目前，还没有直接从病羊体内检查出毒素的有效方法。它的微生物学诊断，是根据死亡羊只均有菌血症而检查心血和肝、脾等脏器中的病原菌。本菌在肝脏的检出率较其他脏器为高。由肝脏被膜作触片染色镜检，除可发现两端钝圆、单在及呈短链的细菌之外，常常还有呈无关节的长丝状者。在其他脏器组织的涂片中，有时也可发现。但并非所有病例都能发现这种特征表现。必要时可进行细菌的分离培养和实验动物(小鼠或豚鼠)感染。据报道，荧光抗体技术可用于本病的快速诊断。
羊猝击的诊断，是从体腔渗出液、脾脏取材作C型魏氏梭菌的分离和鉴定，以及用小肠内容物的离心上清液静脉接种小鼠，检测有无β毒素。
羊快疫、羊猝击与羊肠毒血症、黑疫、巴氏杆菌病、炭疽容易混淆，应注意区别。
防制  由于本病的病程短促，往往来不及治疗，因此，必须加强平时的防疫措施。发生本病时，将病羊隔离，对病程较长的病例试行对症治疗。当本病发生严重时，转移牧地，可收到减少和停止发病的效果。因此，应将所有未发病羊只，转移到高燥地区放牧，加强饲养管理，防止受寒感冒，避免羊只采食冰冻饲料，早晨出牧不要太早。同时用菌苗进行紧急接种。在本病常发地区，每年可定期注射1~2次羊快疫、猝击二联菌苗或快疫、猝击、肠毒血症三联苗。由于吃奶羔羊产生主动免疫力较差，故在羔羊经常发病的羊场，应对怀孕母羊在产前进行两次免疫，第一次在产前1~1.5个月，第二次在产前15～30d，但在发病季节，羔羊也应接种菌苗。
二羊肠毒血症(Enterotoxaemia)
羊肠毒血症主要是绵羊的一种急性毒血症，又称为“软肾病”。本病在临床症状上类似羊快疫，故又称“类快疫”。
病原：魏氏梭菌，优势菌为A型魏氏梭菌，少数为C型和D型魏氏梭菌。
流行病学  D型魏氏梭菌为土壤常在菌，也存在于污水中。正常情况下不引起发病。当春末夏秋季节从干草改吃了大量谷类或青嫩多汁和富有蛋白质的草料之后，本菌在肠道内大量繁殖，产大量E原毒素，经胰蛋白酶的作用下转变成E毒素，引起肠毒血症。因此，病羊作为传染源的意义有限。
羊肠毒血症的发生，就表现出明显的季节性和条件性。
本病多呈散发，绵羊发生较多，山羊较少。2~12月龄的羊最易发病。发病的羊多为膘情较好的。
症状  本病的特点为突然发作，很少能见到症状。病状可分为两种类型：一类以搐搦为其特征，另一类以昏迷和静静地死去为其特征。前者在倒毙前，四肢出现强烈的划动，肌肉颤搐，眼球转动，磨牙，口水过多，随后头颈显著抽缩，往往死于2~4h内。后者病程不太急，其早期症状为步态不稳，以后卧倒，并有感觉过敏，流涎，上下颌“咯咯”作响，继以昏迷，角膜反射消失，有的病羊发生腹泻，通常在3~4h内静静地死去。搐搦型和昏迷型在症状上的差别是由于吸收的毒素多少不一的结果。
病变  病变常限于消化道、呼吸道和心血管系统。真胃含有未消化的饲料。回肠呈急性出血性炎性变化，心包常扩大，内含灰黄色液体和纤维素絮块，左心室的心内外膜下有多数小点出血。肺脏出血和水肿。胸腺常发生出血。肾脏比平时更易于软化。
诊断  初步诊断可以依据本病发生的情况和病理变化，发现高血糖和糖尿也有诊断意义。但据报道，绵羊患地方性黄疸的末期，以及当绵羊食入过量尿素后，也可出现类似情况，应注意区别。确诊本病需依靠实验室检验。
据报道，仅从肠道发现D型魏氏梭菌，或检出巳毒素，尚不足以确定本病，因为D型魏氏梭菌在自然界广泛存在，且ε毒素即可存在于有自然抵抗力的或免疫过的羊只肠道而不被吸收。因此，确诊本病根据有以下几点：肠道内发现大量D型魏氏梭菌；小肠内检出ε毒素；肾脏和其他实质脏器内发现D型魏氏梭菌；尿内发现葡萄糖。
魏氏梭菌毒素的检查和鉴定可用小鼠或豚鼠作中和试验进行之。
防制  当羊群中出现本病时，可立即搬圈，转移到高燥的地区放牧。在常发地区，应定期注射羊肠毒血症菌苗，羊快疫、猝击、肠毒血症三联苗，或厌气菌七联干粉苗。在牧区夏初发病时，应该少抢青，而让羊群多在青草萌发较迟的地方放牧，秋末发病时，可尽量到草黄较迟的地方放牧；在农区针对引起发病的原因，减少或暂停抢茬，少喂菜根菜叶等多汁饲料。要加强羊只的饲养管理，加强羊只的运动。
三羊黑疫(Blackdisease)
羊黑疫又名传染性坏死性肝炎(1nfectious necrotic hepatitis)，是绵羊和山羊的一种急性高度致死性毒血症。
本病发生于澳大利亚、新西兰、法国、智利、英国、美国、德国；亚洲也有此病存在。
病原和流行病学  诺维氏梭菌(Cl．novyi)和羊快疫、羊猝击、肠毒血症的病原一样，同属于梭状芽胞杆菌属。本菌为革兰氏阳性大杆菌，严格厌氧，能形成芽胞，不产生荚膜。
本菌分为A、B、C三型。A型菌能产生α、γ、ε、δ四种外毒素；B型菌产生ε、β、η、ζ、θ五种外毒素；C型菌不产生外毒素，此型菌与脊髓炎有关，但无病原学意义。
本菌能使1岁以上的绵羊感染，以2~4岁的绵羊发生最多。发病羊多为营养佳良的肥胖羊只，山羊也可感染，牛偶可感染。实验动物中以豚鼠为最敏感，家兔、小鼠易感性较低。
本病主要在春夏发生于肝片吸虫流行的低洼潮湿地区。
症状与病变  本病在临床上与羊快疫、肠毒血症等极其类似。病程十分急促，绝大多数情况是未见有病而突然发生死亡。少数病例病程稍长，可拖延1~2d，但没有超过3d的。病畜掉群，不食，呼吸困难，体温41.5oC左右，呈昏睡俯卧，并保持在这种状态下毫无痛苦地突然死去。
病羊尸体皮下静脉显著充血，其皮肤呈暗黑色外观(黑疫之名即由此而来)。胸部皮下组织经常水肿。浆膜腔有液体渗出，暴露于空气易于凝固，液体常呈黄色，但腹腔液略带血色。左心室心内膜下常出血。真胃幽门部和小肠充血和出血。
肝脏充血肿胀，从表面可看到或摸到有一个到多个凝固性坏死灶，坏死灶的界限清晰，灰黄色，不整圆形，周围常为一鲜红色的充血带围绕，坏死灶直径可达2~3cm，切面成半圆形。羊黑疫肝脏的这种坏死变化是很特征的，具有很大的诊断意义。
诊断  在肝片吸虫流行的地区发现急死或昏睡状态下死亡的病羊，剖检见特殊的肝脏坏死变化，有助于诊断。必要时可作细菌学检查和毒素检查。毒素检查可用卵磷脂酶试验。此法检出率和特异性均较高。其法为用病死动物的腹水或坏死灶组织悬浮液的沉淀上清液或澄清的滤液，加入试管4支，每支0.5ml，再于第1~3管中分别加入A型诺维氏梭菌抗毒素血清、B型诺维氏梭菌抗毒素血清及魏氏梭菌6抗毒素血清0.25ml，第4管不加抗毒素血清而加同量生理盐水，作为对照。混合均匀，置室温下作用30min，然后每管加入卵磷脂卵黄磷蛋白液0.25ml，混合后置温箱内1~2h，取出观察结果。若对照产生乳光层，即表示被检材料中含有卵磷脂酶，在第1~3管中此反应被何种细菌的抗毒素所抑制，即证明此卵磷脂酶为该种细菌所产生。
卵磷脂卵黄磷蛋白液的制备方法是：打散鸡蛋黄一个，混于250ml生理盐水中，将此混合液以赛氏滤器过滤，无菌分装为小量，5℃冰箱保存备用。
据报道，荧光抗体技术可用来检查诺维氏梭菌，但其结果应结合病史、病状和剖检变化作综合判断。
羊黑疫、羊快疫、羊猝击、羊肠毒血症等梭菌性疾病由于病程短促，病状相似，在临床上不易互相区别，同时，这一类疾病在临床上与羊炭疽也有相似之处，因此，应注意类症区别。
防制  预防此病首先在于控制肝片吸虫的感染。特异性免疫可用黑疫、快疫二联苗或厌气菌七联干粉苗进行预防接种。
发生本病时，应将羊群移牧于高燥地区。对病羊可用抗诺维氏梭菌血清(每毫升含7500IU)治疗。
四、羔羊痢疾(Lambdysentery)
羔羊痢疾是初生羔羊的一种急性毒血症，以剧烈腹泻和小肠发生溃疡为其特征。本病常可使羔羊发生大批死亡，给养羊业带来重大损失。
病原及流行病学  本病病原为B型魏氏梭菌。羔羊在生后数日内，魏氏梭菌可以通过羔羊吮乳、饲养员的手和羊的粪便而进入羔羊消化道。在外界不良诱因如母羊怀孕期营养不良，羔羊体质瘦弱；气候寒冷，羔羊受冻；哺乳不当，羔羊饥饱不匀，羔羊抵抗力减弱时，细菌大量繁殖，产生毒素。
羔羊痢疾的发生和流行，就表现出一系列明显的规律性。
本病主要危害7日龄以内的羔羊，其中又以2~3日龄的发病最多，7日龄以上的很少患病。传染途径主要是通过消化道，也可能通过脐带或创伤。
症状  自然感染的潜伏期为1~2d，病初精神委顿，低头拱背，不想吃奶。不久就发生腹泻，粪便恶臭，有的稠如面糊，有的稀薄如水，到了后期，有的还含有血液，直到成为血便。病羔逐渐虚弱，卧地不起。若不及时治疗，常在1~2d内死亡。
羔羊以神经症状为主者，四肢瘫软，卧地不起，呼吸急促，口流白沫，最后昏迷，头向后仰，体温降至常温以下，常在数小时到十几小时内死亡。
病变  尸体脱水现象严重。最显著的病理变化是在消化道。第四胃内往往存在未消化的凝乳块。小肠(特别是回肠)黏膜充血发红，溃疡周围有一出血带环绕；有的肠内容物呈血色。肠系膜淋巴结肿胀充血，间或出血。心包积液，心内膜有时有出血点。肺常有充血区域或瘀斑。
诊断  在常发地区，依据流行病学、临床症状和病理变化一般可以作出初步诊断。确诊需进行实验室检查，以鉴定病原菌及其毒素。
沙门氏菌、大肠杆菌和肠球菌也可引起初生羔羊下痢，应注意区别。
防制  本病发病因素复杂，应综合实施抓膘保暖、合理哺乳、消毒隔离、预防接种和药物防治等措施才能有效地予以防制。
每年秋季注射羔羊痢疾苗或厌气菌七联干粉苗，产前2~3周再接种一次。
羔羊出生后12h内，灌服土霉素0.15～0.2g，每日一次，连续灌服3d，有一定的预防效果。治疗羔痢的方法很多，各地应用效果不一，应根据当地条件和实际效果，试验选用。
1  土霉素0.2~0.3g，或再加胃蛋白酶0.2~0.3g，加水灌服，每日两次。
2  磺胺胍0.5g，鞣酸蛋白0.2g，次硝酸铋0.2g，重碳酸钠0.2g，或再加呋喃唑酮0.1~0.2g，加水灌服，每日3次。
3  先灌服含福尔马林0.5％的6％硫酸镁溶液30~60ml，6~8h后再灌服1％高锰酸钾溶液10~20ml，每日服两次。
在选用上述药物的同时，还应针对其他症状进行对症治疗。也可使用中药治疗。

nihaozhanghu · 发表于 2009-5-12 02:38:35

第十三节  羊支原体性肺炎
(Mycoplasmal pneumonia of sheep and goats)
羊支原体性肺炎，又称羊传染性胸膜肺炎(1nfectious pleuropneumonia of sheep and goats)，是由支原体所引起的一种高度接触性传染病，其临床特征为高热，咳嗽，胸和胸膜发生浆液性和纤维素性炎症，取急性和慢性经过，病死率很高。
本病见于许多国家，我国也有发生，特别是饲养山羊的地区较为多见。
病原  引起山羊传染性胸膜肺炎的病原体为丝状支原体山羊亚种(Mycoplasma mycoides subsp．capri)，为细小、多变性的微生物，革兰氏染色阴性，用姬姆萨氏法、卡斯坦奈达氏法或美蓝染色法着色良好。
培养基的要求苛刻，培养时低浓度（0.7%）琼脂培养基上菌落呈“煎蛋”状。
流行病学  在自然条件下，丝状支原体山羊亚种只感染山羊，3岁以下的山羊最易感染，而绵羊肺炎支原体则可感染山羊和绵羊。
病羊和带菌羊是本病的主要传染源。
本病常呈地方流行性，接触传染性很强，主要通过空气-飞沫经呼吸道传染。阴雨连绵，寒冷潮湿，羊群密集、拥挤等因素，有利于空气-飞沫传染的发生；多发生在山区和草原，主要见于冬季和早春枯草季节，羊只营养缺乏，容易受寒感冒，因而机体抵抗力降低，较易发病，发病后病死率也较高；呈地方流行；冬季流行期平均为15d，夏季可维持2个月以上。
症状  潜伏期短者5~6d，长者3~4周，平均18~20d。根据病程和临床症状，可分为最急性、急性和慢性三型。
最急性：病初体温增高，可达41~42oC，极度萎顿，食欲废绝，呼吸急促而有痛苦的呜叫。数小时后出现肺炎症状，呼吸困难，咳嗽，并流浆液带血鼻液，肺部叩诊呈浊音或实音，听诊肺泡呼吸音减弱、消失或呈捻发音。12~36h内，渗出液充满病肺并进入胸腔，病羊卧地不起，四肢直伸，呼吸极度困难，每次呼吸则全身颤动；黏膜高度充血，发绀；目光呆滞，呻吟哀鸣，不久窒息而亡。病程一般不超过4~5d，有的仅12～24h。
急性：最常见。病初体温升高，继之出现短而湿的咳嗽，伴有浆性鼻漏。4~5d后，咳嗽变干而痛苦，鼻液转为黏液-脓性并呈铁锈色，高热稽留不退，食欲锐减，呼吸困难和痛苦呻吟，眼睑肿胀，流泪，眼有黏液-脓性分泌物。口半开张，流泡沫状唾液。头颈伸直，腰背拱起，腹肋紧缩，最后病羊倒卧，极度衰弱委顿，有的发生臌胀和腹泻,甚至口腔中发生溃疡，唇、乳房等部皮肤发疹，濒死前体温降至常温以下，病期多为7～15d，有的可达1个月。幸而不死的转为慢性。孕羊大批(70％~80％)发生流产。
慢性：多见于夏季。全身症状轻微，体温降至40oC左右。病羊间有咳嗽和腹泻，鼻涕时有时无，身体衰弱，被毛粗乱无光。在此期间，如饲养管理不良，与急性病例接触或机体抵抗力由于种种原因而降低时，很容易复发或出现并发症而迅速死亡。
病变  多局限于胸部。胸腔常有淡黄色液体，间或两侧有纤维素性肺炎；肝变区凸出于肺表，颜色由红至灰色不等，切面呈大理石样；胸膜变厚而粗糙，上有黄白色纤维素层附着，直至胸膜与肋膜，心包发生粘连。心包积液，心肌松弛、变软。急性病例还可见肝、脾肿大，胆囊肿胀，肾肿大和膜下小点溢血。
诊断由于本病的流行规律、临床表现和病理变化都很特征，根据这三个方面作出综合诊断并不困难。确诊需进行病原分离鉴定和血清学试验。血清学试验可用补体结合反应，多用于慢性病例。
本病在临床上和病理上均与羊巴氏杆菌病相似，但以病料进行细菌学检查以资区别。
防制  平时预防，除加强一般措施外，关键问题是防止引入或迁入病羊和带菌者。新引进羊只必须隔离检疫1个月以上，确认健康时方可混人大群。
免疫接种是预防本病的有效措施。我国目前除原有的用丝状支原体山羊亚种制造的山羊传染性胸膜肺炎氢氧化铝苗和鸡胚化弱毒苗以外，最近又研制成绵羊肺炎支原体灭活苗。应根据当地病原体的分离结果，选择使用。
发病羊群应进行封锁，及时对全群进行逐头检查，对病羊、可疑病羊和假定健康羊分群隔离和治疗；对被污染的羊舍、场地、饲管用具和病羊的尸体、粪便等，应进行彻底消毒或无害处理。用新肿凡纳明(914)静脉注射，证明能有效地治疗和预防本病。也有试用磺胺嘧啶钠皮下注射。据报道，病初使用足够剂量的土霉素、四环素或氯霉素等有治疗效果。
在采取上述疗法的同时，必须加强护理，结合饮食疗法和必要的对症疗法。

nihaozhanghu · 发表于 2009-5-12 02:38:50

第十四节  蓝舌病(Blue tongue)
蓝舌病是以昆虫为传染媒介的反刍动物的一种病毒性传染病。主要发生于绵羊，其临床特征为发热、消瘦，口、鼻和胃黏膜的溃疡性炎症变化。由于病羊，特别是羔羊长期发育不良、死亡、胎儿畸形、羊毛的破坏，造成的经济损失很大。
本病的分布很广，很多国家均有本病存在，1979年我国云南省首次确定绵羊蓝舌病，1990年在甘肃省又从黄牛分离出蓝舌病病毒。
病原  蓝舌病病毒(Blue tongue vires)属于呼肠孤病毒科(Reoviridae)、环状病毒属(Orbivirus)。为一种双股RNA病毒，病毒基因组由10个分子质量大小不一的双股RNA片段组成。已知病毒有24个血清型，各型之间无交互免疫力。
羊肾、胎牛肾、犊牛肾、小鼠肾原代细胞和继代细胞(BHK-21)都能培养增殖并产生蚀斑或细胞病变。也可用核酸探针进行鉴定。
流行病学  绵羊易感，不分品种、性别和年龄，以1岁左右的绵羊最易感，吃奶的羔羊有一定的抵抗力。牛和山羊的易感性较低，多为隐性感染。
病畜是本病的传染源。病愈绵羊血液能带毒达4个月之久，牛，这些带毒动物  也是传染源。本病主要通过库蠓传递，绵羊虱蝇(Melphagus ovinus)也能机械传播本病。公牛感染后，其精液内带有病毒，可通过交配和人工授精传染给母牛。病毒也可通过胎盘感染胎儿。
病的发生有严格的季节性，多发生在湿热的夏季和早秋，特别是池塘、河流较多的低洼地区。
症状  潜伏期为3~8d病初体温升高达40.5~41.5℃，稽留5~6d表现厌食、委顿，落后于羊群。流涎，口唇水肿，蔓延到面部和耳部，甚至颈部、腹部。口腔黏膜充血，后发绀，呈青紫色。在发热几天后，口腔连同唇、齿龈、颊、舌黏膜糜烂，致使吞咽困难；随着病的发展，在溃疡损伤部位渗出血液，唾液呈红色，口腔发臭。鼻流炎性、黏性分泌物，鼻孔周围结痂，引起呼吸困难和鼾声。有时蹄冠、蹄叶发生炎症，触之敏感，呈不同程度的跛行，甚至膝行或卧地不动。病羊消瘦、衰弱，有的便秘或腹泻，有时下痢带血，早期有白细胞减少症。病程一般为6~14d，发病率30％~40％，病死率2％~3％，有时可高达90％。患病不死的经10~15d痊愈，6~8周后蹄部也恢复。怀孕4~8周的母羊遭受感染时，其分娩的羔羊中约有20％发育缺陷，如脑积水、小脑发育不足、回沟过多等。
山羊的症状与绵羊相似，但一般比较轻微。
牛通常缺乏症状。约有5％的病例可显示轻微症状，其临床表现与绵羊相同。
病变  主要见于口腔、瘤胃、心、肌肉、皮肤和蹄部。口腔出现糜烂和深红色区，舌、齿龈、硬腭、颊黏膜和唇水肿。瘤胃有暗红色区，表面有空泡变性和坏死。真皮充血、出血和水肿。肌肉出血，肌纤维变性，有时肌间有浆液和胶冻样浸润。呼吸道、消化道和泌尿道黏膜及心肌、心内外膜均有小点出血。严重病例，消化道黏膜有坏死和溃疡。脾脏通常肿大。肾和淋巴结轻度发炎和水肿，有时有蹄叶炎变化。
诊断  根据典型症状和病变可以作临床诊断。为了确诊可采取病料进行人工感染或通过鸡胚或乳鼠和乳仓鼠分离病毒。也可进行血清学诊断。血清学试验中，琼脂扩散试验、补体结合反应、免疫荧光抗体技术具有群特异性，可用于病的定性试验；中和试验具有型特异性，可用来区别蓝舌病病毒的血清型。也可采用DNA探针技术。
牛羊蓝舌病与口蹄疫、牛病毒性腹泻-黏膜病、恶性卡他热、牛传染性鼻气管炎、水疱性口炎、茨城病、牛瘟等有相似之处，应注意鉴别。
防制  对病畜要精心护理，严格避免烈日风雨，给以易消化的饲料，每天用温和的消毒液冲洗口腔和蹄部。预防继发感染可用磺胺药或抗生素，有条件时病畜或分离出病毒的阳性畜应予以扑杀；血清学阳性畜，要定期复检，限制其流动，就地饲养使用，不能留作种用。
严防用带毒精液进行人工授精。定期进行药浴、驱虫，控制和消灭本病的媒介昆虫(库蠓)，作好牧场的排水工作。
在流行地区可在每年发病季节前1个月接种疫苗；在新发病地区可用疫苗进行紧急接种。目前所用疫苗有弱毒疫苗、灭活疫苗和亚单位疫苗，以弱毒疫苗比较常用，二价或多价疫苗可产生相互干扰作用，因此二价或多价疫苗的免疫效果会受到一定影响。

nihaozhanghu · 发表于 2009-5-12 02:39:00

第十五节  梅迪-维斯纳病(Maedi-Visaa)
梅迪-维斯纳病是成年绵羊的一种不表现发热症状的接触性传染病。临床特征是经过一漫长的潜伏期之后，表现间质性肺炎或脑膜炎。病羊衰弱、消瘦，最后终归死亡。
本病最早发现于南非绵羊中，以后在荷兰、美国、冰岛、法国、印度、匈牙利、加拿大等国均有本病报道，多为进口绵羊之后发生的。
于1966、1967年，我国从澳大利亚、英国、新西兰进口的边区莱斯特成年羊中出现一种以呼吸道障碍为主的疾病，病羊逐渐瘦弱，衰竭死亡。
病原  梅迪-维斯纳病毒(Maedi-Visnavims)是两种在许多方面具有共同特性的病毒，在分类上被列入反录病毒科(Retroviridae)、慢病毒属(Lentivims)。含有单股RNA，有囊膜，核芯存在反转录酶。
病毒有两种主要抗原成分，一是囊膜糖蛋白gp135，具有特异性抗原决定簇，能诱发中和抗体，一是核芯蛋白p30，具有群特异性抗原决定簇，抗原性稳定。梅迪-维斯纳病毒的p30、gpl35抗原与山羊病毒性关节炎-脑炎病毒的p30、gpl35抗原之间有强烈的交叉反应，因此可用梅迪—维斯纳病毒制备的琼脂扩散抗原进行山羊病毒性关节炎-脑炎的抗体检查。
病毒的所有毒株尚未观察到血细胞吸附和血细胞凝集现象。
病毒能在绵羊脉络膜丛、肺、睾丸、肾和肾上腺、唾液腺的细胞培养里繁殖并经常产生特征的细胞致病作用。大多数细胞都变成大的星状细胞。
流行病学  梅迪-维斯纳主要是绵羊的一种疾病，山羊也可感染。本病发生于所有品种的绵羊，无性别的区别。本病多见于2岁以上的成年绵羊。一年四季均可发生。可经胎盘和乳汁而垂直传染。吸血昆虫也可能成为传播者。
本病多呈散发。发病率因地域而异。从世界各地分离到的病毒经鉴定都是相同的。
发病机理  当病毒被吸人呼吸系统后，即侵入细胞，有时还可侵入支气管、纵隔淋巴结、血  液、脾和肾。被病毒侵袭的肺细胞，可能还有网状细胞和淋巴细胞，由于病毒刺激而增生。随后，肺泡间隔由于出现许多新的组织细胞和一些新的纤维细胞以及胶原纤维而变厚。同时肺泡壁的鳞状上皮细胞变成立方形细胞。此外，细支气管和血管周围的淋巴样组织增生形成活动性的生发中心。由于肺泡的功能减低甚至消失，气体交换受到影响，逐渐发展成致死性的缺氧症，如果并发急性细菌性肺炎，则加速病羊的死亡。
将病毒脑内接种于绵羊，引起神经症状(维斯纳)，而鼻内接种时则引起呼吸道症状(梅迪)，因此，认为维斯纳是梅迪的脑型。
持续感染是本病的特征之一，这可能与感染细胞里存在的前病毒DNA在感染细胞保护下逐渐释放病毒，以及病毒抗原发生变异等因素有关。因此，尽管病毒感染可以激发机体产生高滴度的中和抗体，但并不能阻止病毒的复制和播散。
症状  潜伏期为2a或更长。
梅迪(呼吸道型)：体温一般正常，听诊时在肺的背侧可闻罗音，叩诊时在肺的腹侧发现实音。病羊常落群，不愿行走。当病情恶化时，每分钟的呼吸次数在活动时达80~120次，在休息时也表现呼吸频数。病羊鼻孔扩张，头高仰，有时张口呼吸。血常规检查，发现轻度的低血红素性贫血，持续性的白细胞增多症。死亡由于缺氧和并发急性细菌肺炎。发病率因地区而异，病死率可能高达100％。
维斯纳(神经型)：病羊经常落群。后肢易失足，发软。同时体重有些减轻，随后距关节不能伸直。休息时经常用跖骨后段着地。四肢麻痹并逐渐发展，带来行走困难。用力后容易疲乏。有时唇和眼睑震颤。头微微偏向一侧，然后出现偏瘫或完全麻痹。
自然和人工感染病例的病程均很长，通常为数月，有的可达数年。病程的发展有时呈波浪式，中间出现轻度缓解，但终归死亡。
病变  梅迪的病变主要见于肺和肺淋巴结。病肺体积膨大2~4倍，打开胸腔时肺不塌陷，各叶之间以及肺和胸壁黏连，触摸有橡皮感觉。病肺组织致密，质地如肌肉，以膈叶的变化最重，心叶和尖叶次之。肺小叶间隔增宽，呈暗灰细网状花纹，在网眼中显出针尖大小暗灰色小点，肺的切面干燥。病变在膈叶外侧区发生得比较早些。
组织病理学变化，主要为慢性间质性炎症。肺泡间隔增厚、淋巴样组织增生。肺泡间隔增厚是由于组织细胞、纤维细胞、网状纤维增生所致，肺泡间隔平滑肌增生，支气管和血管周围的淋巴样细胞浸润。肺泡的巨细胞里有包涵体，用姬姆萨染色清晰可见。在肺炎区，肺泡消失或体积减小。
死于维斯纳的病羊，剖检时见不到特异变化。病期很长的，其后肢肌肉经常萎缩。少数病例的脑膜充血，白质的切面上会有灰黄色小斑。中枢神经的初发性显微损害是脑膜下和脑室膜下出现浸润和网状内皮系统细胞的增生。病重的羊脑、脑干、桥脑、延髓及脊髓的白质里广泛存在着损害。髓磷脂性变是继发的，通常比较轻微，轴索很完整。细胞内外的嗜苏丹产物并不常见。由胶原纤维形成的机化总是比较轻微，病部伴有广泛的由淋巴细胞、浆细胞和组织细胞构成的血管嵌边。外周神经有弥散性淋巴细胞浸润，而髓磷脂的变化则较轻。
诊断  2岁以上的绵羊、无体温反应、呼吸困难逐渐增重，可怀疑为本病。肺的前腹区坚实，仔细观察，肺胸膜下散在无数针尖大小的青灰色小点，这是重要的肉眼变化。在这种小点看不清楚的时候，可以用50％~98％的醋酸涂擦于肺表面，2min后于灰黄色背景上出现十分明显的乳白色小点，可作为一种简易的辅助诊断方法。必要时，可采取病料送检验单位作病理组织学检查、病毒分离、病毒颗粒的电镜观察以及中和试验、琼脂扩散试验、补体结合试验、酶联免疫吸附试验、免疫荧光法等进行确诊。
鉴别诊断需考虑肺腺瘤病、蠕虫性肺炎、肺脓肿和其他的肺部疾病。肺腺瘤病的组织切片中，可发现特殊的肺泡上皮和细支气管上皮异型性增生，形成腺样结构。蠕虫性肺炎，在肺泡和细支气管内可发现寄生虫。肺脓肿和其他肺部疾病都有其特定的病变。
防制  本病目前尚无疫苗和有效的治疗方法，因此防制本病的关键在于防止健羊接触病羊。加强进口检疫。引进种羊应来自非疫区，新进的羊必须隔离观察，经检疫认为健康时始可混群。避免与病情不明羊群共同放牧。每6个月对羊群做一次血清学检查。凡从临床和血清学检查发现病羊时，最彻底的办法是将感染群绵羊全部扑杀。病尸和污染物应销毁或用石灰掩埋。圈舍、饲管用具应用2％氢氧化钠或4％碳酸钠消毒。
严格隔离饲养，羔羊产出后立即与母羊分开，实行严格隔离饲养，禁止吃母乳，喂以健康羊乳或消毒乳，经过几年的检疫和效果观察，认为能培育出健康羔羊。

nihaozhanghu · 发表于 2009-5-12 02:39:11

第十六节山羊病毒性关节炎-脑炎
(Caprine arthritis–encephalitis)
山羊病毒性关节炎-脑炎是一种病毒性传染病。临床特征是成年羊为慢性多发性关节炎，间或伴发间质性肺炎或间质性乳房炎；羔羊常呈现脑脊髓炎症状。
本病分布于世界很多国家。1985年以来，我国先后在甘肃、贵州、四川、陕西和山东等省发现本病。
病原  山羊关节炎-脑炎病毒(Caprine arthritis-encephalitis vires)属于反录病毒科(Retroviridae)、慢病毒属(Lentivims)。病毒的形态结构和生物学特性与梅迪-维斯纳病毒相似，含有单股RNA，有囊膜。病毒的主要抗原成分是囊膜蛋白gpl35和核芯蛋白严，这两种抗原与梅迪-维斯纳病毒的gpl35、严抗原之间有强烈的交叉反应，因此可用梅迪—维斯纳病毒抗原来诊断山羊病毒性关节炎-脑炎。
鸡胚、小鼠、豚鼠、地鼠和家兔等实验动物感染不发病。无菌采取病羊关节滑膜组织制备单细胞进行体外培养，经2~4周细胞出现合胞体。山羊胎儿滑膜细胞常用于病毒的分离鉴定。
流行病学  患病山羊，包括潜伏期隐性患羊，是本病的主要传染源。感染途径以消化道为主。在自然条件下，绵羊不感染。无年龄、性别、品系间的差异，但以成年羊感染居多。水平传播至少同居放牧12个月以上；带毒公羊和健康母羊接触1~5d不引起感染。呼吸道感染和医疗器械接种传播本病的可能性不能排除。感染本病的羊只，在良好的饲养管理条件下，常不出现症状或症状不明显。只有通过血清学检查，才能发现。一旦改变饲养管理条件、环境或长途运输等应激因素的刺激，则会出现临床症状。
发病机理  本病病毒由消化道侵入血流后首先侵染单核细胞，以前病毒状态整合到单核细胞的染色体中，当单核细胞进入脑、关节、肺脏和乳腺靶器官转化为巨细胞之后，前病毒被激活并释放子代病毒进一步感染靶细胞使病毒抗原量大增，从而引起巨细胞、淋巴细胞和浆细胞增生为主的炎症反应。
症状  依据临床表现分为三型：脑脊髓炎型、关节型和间质性肺炎型。多为独立发生，少数有所交叉。但在剖检时，多数病例具有其中两型或三型的病理变化。
脑脊髓炎型：潜伏期53~131d。主要发生于2~4月龄羔羊。有明显的季节性，80％以上的病例发生于3~8月间，显然与晚冬和春季产羔有关。病初病羊精神沉郁、跛行，进而四肢强直或共济失调。一肢或数肢麻痹、横卧不起、四肢划动，有的病例眼球震颤、惊恐、角弓反张。少数病例兼有肺炎或关节炎症状。
关节炎型：发生于1岁以上的成年山羊，病程1~3a。典型症状是腕关节肿大和跛行。膝关节和跗关节也有罹患。病情逐渐加重或突然发生。透视检查，轻型病例关节周围软组织水肿；重症病例软组织坏死，纤维化或钙化，关节液呈黄色或粉红色。
肺炎型：较少见。无年龄限制，病程3~6个月。患羊进行性消瘦，咳嗽，呼吸困难，胸部叩诊有浊音，听诊有湿罗音。
除上述三种病型外，哺乳母羊有时发生间质性乳房炎。
病变  主要病变见于中枢神经系统，四肢关节及肺脏，其次是乳腺。
中枢神经：主要发生于小脑和脊髓的灰质，在前庭核部位将小脑与延脑横断，可见一侧脑白质有一棕色区。镜检见血管周围有淋巴样细胞、单核细胞和网状纤维增生，形成套管，套管周围有胶质细胞增生包围，神经纤维有不同程度的脱髓鞘变化。
肺脏：轻度肿大，质地硬，呈灰色，表面散在灰白色小点，切面有大叶性或斑块状实变区。支气管淋巴结和纵隔淋巴结肿大，支气管空虚或充满浆液及黏液，镜检见细支气管和血管周围淋巴细胞、单核细胞或巨噬细胞浸润，甚至形成淋巴小结，肺泡上皮增生，肺泡隔肥厚，小叶间结缔组织增生，临近细胞萎缩或纤维化。
关节：关节周围软组织肿胀波动，皮下浆液渗出。关节囊肥厚，滑膜常与关节软骨黏连。关节腔扩张，充满黄色粉红色液体，其中悬浮纤维蛋白条索或血瘀块。滑膜表面光滑，或有结节状增生物。透过滑膜可见到组织中钙化斑。
乳腺：发生乳腺炎的病例，镜检见血管、乳导管周围及腺叶间有大量淋巴细胞，单核细胞和巨细胞渗出，继而出现大量浆细胞，间质常发生灶状坏死。
肾脏：少数病例肾表面有1～2mm的灰白小点。镜检见广泛性的肾小球肾炎。
诊断  依据病史、病状和病理变化可对临床病例做出初步诊断，确诊需进行病原分离鉴定和血清学试验。目前广泛使用的血清学试验是琼脂扩散试验、酶联免疫吸附试验和免疫印迹试验。
防制本病目前尚无疫苗和有效治疗方法。防制本病主要以加强饲养管理和采取综合性防疫卫生措施为主。加强进口检疫。禁止从疫区(疫场)引进种羊；引进种羊前，应先作血清学检查，运回后隔离观察1a，其间再做两次血清学检查(间隔半年)，均为阴性时才可混群。
采取检疫、扑杀、隔离、消毒和培育健康羔羊群的方法对感染羊群实行净化。羊群严格分圈饲养，一般不予调群；羊圈除每天清扫外，每周还要消毒1次(包括饲管用具)，羊奶一律消毒处理；怀孕母羊加强饲养管理，使胎儿发育良好，羔羊产后立刻与母羊分离，用消毒过的喂奶用具喂以消毒羊奶或消毒牛奶，至2月龄时开始进行血清学检查，阳性者一律淘汰。在全部羊只至少连续2次(间隔半年)呈血清学阴性时，方可认为该羊群已经净化。

billy.yu · 发表于 2009-5-13 07:13:34

呵呵，省得买书看了。

qingdaowangyou · 发表于 2009-5-13 08:23:43

好像很多不是常见疾病吧？不过资料还是很好的~谢谢分享

327216256 · 发表于 2009-7-7 02:42:42

产后瘫痪！蹄叶炎乳房炎四个胃肠炎等

猪病 · 发表于 2009-9-1 19:55:27

顶一顶，，，，，，，，，，，，，，