反刍动物常见疾病

nihaozhanghu · 发表于 2009-5-12 02:36:19

第一节  气肿疽(Caneraena emphysematosa)
气肿疽又称黑腿病或呜疽。主要是牛的一种急性、发热性传染病。其特征为肌肉丰满部位发生炎性气性肿胀，并常有跛行。
本病遍布世界各地，我国也曾分布很广，现已基本控制。
病原  气肿疽梭菌(Clostridium chauvoei)，属于梭状芽胞杆菌属(Clostridium)。为圆端杆菌有周身鞭毛，能运动，在体内外均可形成中立或近端芽胞，呈纺锤状，专性厌氧，革兰氏染色阳性。在接种豚鼠腹腔渗出物中，单个存在或呈3~5个菌体形成的短链，这是与能形成长链的腐败梭菌形态上主要区别之一。
实验动物中以豚鼠最敏感，仓鼠也易感，小鼠和家兔也可感染发病。
流行病学  在自然情况下，气肿疽主要侵害黄牛，而水牛、绵羊患病者少见，人对此病有抵抗力。
本病传染源为病畜，但并不是由病畜直接传给健康家畜，主要传递因素是土壤。芽胞随着泥土通过产羔、断尾、剪毛、去势等创伤进入组织而感染。草场或放牧地，被气肿疽梭菌污染，此病将会年复一年在易感动物中有规律地重新出现。
本病常在地区的牛只，6个月至3岁期间容易感染，但幼犊或更大年龄者也有发病的。肥壮牛似比瘦弱牛更易罹患。性别在易感性方面无差别。
本病多发生在潮湿的山谷牧场及低湿的沼泽地区。较多病例见于夏季，常呈地方流行性。
发病机理  病原体常以芽胞形态进入机体，在混有腐败物质的无氧肠腺中出芽繁殖，再通过淋巴及血液循环散播于肌肉及肝组织中潜伏，直待肌肉群受伤或其他原因发生改变，给病原体生长繁殖提供适宜环境。
症状  潜伏期3~5d，人工感染4~8h即有体温反应及明显局部炎性肿胀。黄牛发病多为急性经过。体温升高到41~42oC，早期即出现跛行。相继出现本病特征性肿胀，即在多肌肉部位发生肿胀，初期热而痛，后来中央变冷、无痛。患部皮肤干硬呈暗红色或黑色，有时形成坏疽。触诊有捻发音，叩诊有明显鼓音。切开患部，从切口流出污红色带泡沫酸臭液体。此等肿胀多发生在腿上部、臀部、腰部、荐部、颈部及胸部。食欲反刍停止，呼吸困难，脉搏快而弱，最后体温下降或再稍回升，随即死亡。一般病程1~3d，也有延长至l0d者。老牛患病，其病势常较轻。绵羊多创伤感染，即感染部位肿胀。
病变  由鼻孔流出血样泡沫，肛门与阴道口也有血样液体流出。患部皮肤或正常或表现部分坏死。皮下组织呈红色或金黄色胶样浸润，有的部位杂有出血或小气泡。肿胀部的肌肉潮湿或特殊干燥，呈海绵状有刺激性酪酸样气体，触之有捻发音，切面呈一致污棕色，或有灰红色、淡黄色和黑色条纹，肌纤维束为小气泡涨裂。如病程较长，患部肌肉组织坏死性病变明显。
胸腹腔有暗红色浆液，心包液暗红而增多。心脏内外膜有出血斑，心肌变性，色淡而脆。肺小叶间水肿，淋巴结急性肿胀和出血性浆性浸润。脾常无变化或被小气泡所胀大，血呈暗红色。肝切面有大小不等棕色干燥病灶，这种病灶，死后仍继续扩大，由于产气结果，形成多孔的海绵状态。肾脏也有类似变化，胃肠有时有轻微出血性炎症。
诊断  根据流行病学资料、临床症状和病理变化，可作出初步诊断。进一步确诊需采取肿胀部位的肌肉、肝、脾及水肿液，作细菌分离培养和动物试验。动物试验时可用厌气肉肝汤中生长的纯培养物肌肉接种豚鼠，豚鼠在6~60h内死亡。
气肿疽易于与恶性水肿混淆，也与炭疽、巴氏杆菌病有相似之处，应注意鉴别。恶性水肿多因创伤引起，病畜五年龄区别，气肿不显著，发生部位不定，肌肉无海绵状病变，肝表面触片染色镜检，可见到特征的长丝状的腐败梭菌。炭疽可使各种动物感染，局部肿胀为水肿性，没有捻发音，脾高度肿大，取末梢血涂片镜检，可见到有荚膜竹节状的炭疽杆菌，炭疽沉淀试验(阿斯柯里氏反应)阳性。巴氏杆菌病的肿胀部主要见于咽喉部和颈部，为炎性水肿，硬固热痛，但不产气，无捻发音，常伴有急性纤维素性胸膜肺炎的症状与病变，血液或实质脏器涂片染色镜检，可见到两极着色的巴氏杆菌。
防制  本病的发生有明显的地区性。采取土地耕种或植树造林等措施，可使气肿疽梭菌污染的草场变为无害。疫苗预防接种是控制本病的有效措施。我国于1950年以后相继研制出几种气肿疽疫苗，效果良好。近年来又研制成功气肿疽、巴氏杆菌病二联疫苗，对两种病的免疫期各为 1a。病畜应立即隔离治疗，死畜严禁剥皮吃肉，应深埋或焚烧，以减少病原的散播。病畜圈栏，用具以及被污染的环境用3％福尔马林或0.2％升汞液消毒。粪便、污染的饲料和垫草等均应焚烧销毁。
治疗早期可用抗气肿疽血清，静脉或腹腔注射，同时应用青霉素和四环素，效果较好。局部治疗，可用加有80万~100万m青霉素的0.25％–0.5％普鲁卡因溶液10–20ml于肿胀部周围分点注射。

nihaozhanghu · 发表于 2009-5-12 02:36:38

第二节  副结核病 (Paratuberculosis)
副结核病，也叫副结核性肠炎，是主要发生于牛的一种慢性传染病。病的显著特征是顽固性腹泻和逐渐消瘦；肠黏膜增厚并形成皱襞。
本病分布广泛，一般养牛地区都可能存在。
病原  副结核分枝杆菌(Mycobacterium paratuberculosis)，为革兰氏阳性小杆菌，具抗酸染色的特性，与结核杆菌相似。在组织和粪便中多排列成团或成丛。初次分离培养比较困难，所需时间也较长；培养基中加入一定量的甘油和非致病性抗酸菌的浸出液，有助于其生长。属于分枝杆菌科(Mycobacteriaceae)、分枝杆菌属(Mycobacterium)。
本菌对热和消毒药的抵抗力与结核杆菌相似。
流行病学  副结核分枝杆菌主要引起牛(尤其是乳牛)发病，幼年牛最易感。除牛外，绵羊、骆驼、猪、马、驴、鹿等动物也可罹患。
在病畜体内，副结核杆菌主要位于肠黏膜和肠系膜淋巴结。患病家畜，包括没有明显症状的患畜，从粪便排出大量病原菌，病原菌对外界环境的抵抗力较强，因此可以存活很长时间(数月)。经过消化道传播，犊牛吸乳感染或子宫内感染本病。
本病的散播比较缓慢，各个病例的出现往往间隔较长的时间，因此从表面上似呈散发性，实际上它是一种地方流行性疾病。
虽然幼年牛对本病最为易感，但潜伏期甚长，可达6~12个月，甚至更长，一般在2~5岁时才表现出临床症状，特别是在母牛开始怀孕、分娩以及泌乳时，易于出现临床症状。因此在同样条件下，此病在公牛和阉牛比母牛少见得多；高产牛的症状较低产牛为严重。饲料中缺乏无机盐，可能促进疾病的发展。
症状  病牛体温正常，早期症状为间断性腹泻，以后变为经常性的顽固拉稀。排泄物稀薄，恶臭，带有气泡、黏液和血液凝块。食欲起初正常，精神也良好，以后食欲有所减退，逐渐消瘦，眼窝下陷，精神不好，经常躺卧。泌乳逐渐减少，最后全部停止。皮肤粗糙，被毛粗乱，下颌及垂皮可见水肿。尽管病畜消瘦，但仍有性欲。腹泻有时可暂时停止，排泄物恢复常态，体重有所增加，然后再度发生腹泻。给予多汁青饲料可加剧腹泻症状。如腹泻不止，一般经3~4个月因衰竭而死。
绵羊和山羊的症状相似。潜伏期数月至数年。病羊体重逐渐减轻。间断性或持续性腹泻，但有的病羊排泄物较软。保持食欲，体温正常或略有升高。发病数月以后，病羊消瘦、衰弱、脱毛、卧地。病的末期可并发肺炎。染疫羊群的发病率为1％~10％，多数归于死亡。
病变  病畜的尸体消瘦。主要病变在消化道和肠系膜淋巴结。消化道的损害常限于空肠、回肠和结肠前段，特别是回肠。有时肠外表无大变化，但肠壁常增厚。浆膜下淋巴管和肠系膜淋巴管常肿大，呈索状。浆膜和肠系膜都有显著水肿。肠黏膜常增厚3~20倍，并发生硬而弯曲的皱褶，黏膜色黄白或灰黄，皱褶突起处常呈充血状态，黏膜上面紧附有黏液，稠而混浊，但无结节和坏死，也无溃疡。肠腔内容物甚少。肠系膜淋巴结肿大变软，切面浸润，上有黄白色病灶，但无干酪样变。
羊的病变与牛基本相似。
诊断  根据症状和病理变化，一般可作出初步诊断。但顽固性腹泻和消瘦现象也可见于其他疾病，如冬痢、沙门氏菌病、内寄生虫、肝脓肿、肾盂肾炎、创伤性网胃炎、铅中毒、营养不良等，因此，应进行实验诊断以资区别。
1．细菌学诊断  已有临床症状的病牛，可刮取直肠黏膜或取粪便中的小块黏液及血液凝块，尸体可取回肠末端与附近肠系膜淋巴结或取回盲瓣附近的肠黏膜，制成涂片，经抗酸染色后镜检。副结核杆菌为抗酸性染色(红色)的细小杆菌，成堆或丛状。镜检时，应注意与肠道中的其他腐生性抗酸菌相区别，后者虽然亦呈红色，但较粗大，不呈菌丛状排列。在镜检未发现副结核杆菌时，不可立即作出否定的判断，应隔多日后再对病牛进行检查。有条件或必要时可进行副结核杆菌的分离培养。
2．变态反应诊断  对于没有临床症状或症状不明显的家畜，可以用副结核菌素或禽结核菌素做变态反应试验。变态反应能检出大部隐性型病畜(副结核菌素检出率为94％，禽型结核菌素为  80％)，这些隐性型病畜，尽管不显临床症状，但其中部分病畜(约30％~50％)可能是排菌者。
3．血清学诊断
(1)补体结合反应：补体结合反应最早用于本病的诊断。与变态反应一样，病牛在出现临床症状之前即对补体结合反应呈阳性反应，但其消失却比变态反应迟。据实际观察，补体结合反应与变态反应具有互补关系，两者不能互相代替，而应配合使用。
(2)酶联免疫吸附试验(ELISA)：近年来，国内外应用ELISA诊断本病的报道日益增多，认为其敏感性和特异性均优于补体结合反应，尤其适宜于检测无症状的带菌牛和症状出现前补体结合反应呈阴性反应的牛。从世界趋势看，ELISA有可能代替补体结合反应而获得广泛应用。
(3)琼脂扩散试验：本法可用于确诊临床上疑似患病的绵羊和山羊。
(4)免疫斑点试验：本法的敏感度可与ELISA相比，其优点是简便、快速，并且可在野外使用。
此外，还有间接血凝试验、免疫荧光抗体及对流免疫电泳等均可用来诊断本病。
4．DNA技术  最近，副结核分枝杆菌的特异性DNA探针已经研制成功。这项技术可快速地检出牛粪便中的副结核分枝杆菌DNA片段，使从粪便中检测病菌的时间从以往培养8~12周缩短到24h以内。本法比其他免疫学方法要特异得多，除了与禽分枝杆菌Ⅱ型有交叉外，可以与其他分枝杆菌区别开来。
防制  由于病牛往往在感染后期才出现临床症状，因此药物治疗常无效。预防本病重在加强饲养管理，特别是对幼年牛只更应注意给以足够的营养，以增强其抗病力。不要从疫区引进牛只，如已引进，则必须进行检查，确证健康时，方可混群。
曾经检出过病牛的假定健康牛群，在随时做观察和定期进行临床检查的基础上，对所有牛只，用副结核菌素作变态反应进行检疫，每年要做4次(间隔3个月)。变态反应阴性牛方准调群或出场。连续3次检疫不再出现阳性反应牛，可视为健康牛群。
对应用各种检查方法检出的病牛，要及时扑杀处理，但对妊娠后期的母牛，可在严格隔离不散菌的情况下，待产犊后3d扑杀处理；对变态反应阳性牛，要集中隔离，分批淘汰，在隔离期间加强临床检查，有条件时采取直肠刮下物、粪便内的血液或黏液作细菌学检查；对变态反应疑似牛，隔15~30检疫一次，连续3次呈疑似反应的牛，应酌情处理；变态反应阳性母牛所生的犊牛，以及有明显临床症状或菌检阳性母牛所生的犊牛，立即和母牛分开，人工喂母牛初乳3d后单独组群，人工喂以健康牛乳，长至1、3、6个月龄时各做变态反应检查一次，如均为阴性，可按健牛处理。
被病牛污染过的牛舍、栏杆、饲槽、用具、绳索和运动场等，要用生石灰、来苏儿、苛性钠、漂白粉、石炭酸等消毒液进行喷雾、浸泡或冲洗。粪便应堆积高温发酵后作肥料用。
关于本病的人工免疫，尚未获得满意的解决方法。国外曾应用菌苗对牛、绵羊进行预防接种，但因免疫效果不佳和使接种牛对变态反应呈阳性反应等问题，而未能推广。

nihaozhanghu · 发表于 2009-5-12 02:36:47

第三节  传染性角膜结膜炎(Keratoconjunctivitis infecsa)
传染性角膜结膜炎，又名红眼病(Pink eye)，是主要危害牛羊的一种急性传染病，其特征为眼结膜和角膜发生明显的炎症变化，伴有大量流泪。其后发生角膜混浊或呈乳白色。本病广泛分布于世界各国。
它是一种多病原的疾病。已经报道的病原有：牛摩勒氏杆菌(Moraxellaboris，又名牛嗜血杆菌)、立克次体、支原体、衣原体和某些病毒。较近的研究证明，牛摩勒氏杆菌是牛传染性角膜结膜炎的主要病原，但需在强烈的太阳紫外光照射下才产生典型的症状。有人认为，牛传染性鼻气管炎病毒可加强牛摩勒氏杆菌的致病作用。
羊传染性角膜结膜炎，也是一种多病原的疾病，目前一般认为主要由衣原体(鹦鹉热衣原体)引起。
流行病学  牛、绵羊、山羊、骆驼、鹿等，不分性别和年龄，均对本病易感，但幼年动物发病较多。自然传播的途径还不十分明确，同种动物可以通过直接或密切接触而传染，蝇类或某种飞蛾可机械地传递本病。引进病牛或带菌牛，是牛群暴发本病的一个常见原因。据观察，牛和羊之间一般不能交互感染。
本病主要发生于天气炎热和湿度较高的夏秋季节，其他季节发病率较低。一旦发病，传播迅速，多呈地方流行性或流行性。青年牛群的发病率可高达60％～90％。刮风、尘土等因素有利于病的传播。
症状  潜伏期一般为3~7d，病畜一般无全身症状，很少发热，初期患眼羞明、流泪、眼睑肿胀、疼痛，其后角膜凸起，角膜周围血管充血、舒张，结膜和瞬膜红肿，或在角膜上发生白色或灰色小点。严重者角膜增厚，并发生溃疡，形成角膜瘢痕及角膜翳。有时发生眼前房积脓或角膜破裂，晶状体可能脱落。多数病例起初一侧眼患病，后为双眼感染。病程一般为20~30d。多数可自然痊愈，但往往招致角膜云翳、角膜白斑和失明。
在由衣原体致病的羊，尚可见瞬膜和结膜上形成直径为1~l0mm的淋巴样滤泡。有的病羊发生关节炎、跛行(详见衣原体病)。
诊断  根据眼的临床症状，以及传播迅速和发病的季节性，不难对本病作出诊断。必要时可作微生物学检查或应用沉淀反应试验、凝集反应试验、间接血凝反应试验、补体结合反应试验及荧光抗体技术以资确诊。
防制  患过本病的动物对重复感染有一定抵抗力，这也许是成年动物发病较少的原因之一。牛摩勒氏杆菌有许多免疫性不同的菌株，用具有菌毛和血凝性的菌株制成多价苗才有预防作用。犊牛注苗后大约经过4周产生免疫力。
病畜立即隔离，早期治疗。彻底清除厩肥，消毒畜舍。在牧区流行时，应划定疫区，禁止牛、羊等牲畜出入流动。在夏秋季尚需注意灭蝇。避免强烈阳光刺激。
病畜可用2％~4％硼酸水洗眼，拭干后再用3％~5％弱蛋白银溶液滴人结合膜囊，每日2~3次。也可滴人青霉素溶液(每毫升含5000IU)，或涂四环素眼膏。如有角膜混浊或角膜翳时，可涂1％-2％黄降汞软膏。

nihaozhanghu · 发表于 2009-5-12 02:36:58

第四节  无浆体病(Anaplasmosis)

无浆体病是由无浆体引起的反刍动物的一种慢性和急性传染病，其特征为高热、贫血、消瘦、黄疸和胆囊肿大。
本病广泛分布于世界热带和亚热带地区，在南北美洲、非洲、南欧、澳大利亚、中东等地流行。我国也有发生。
病原  本病的病原是无浆体(Anaplasma)，对牛、羊有致病力的无浆体有以下3种：边缘无浆体边缘亚种(A．mrginale subsp．margnae)、边缘无浆体中央亚种(A．marginale subsp．centrale)和绵羊无浆体(A. ovis)。无浆体几乎没有细胞浆，呈致密的、均匀的圆形结构，姬姆萨染色呈紫红色，一个红细胞中有含1个的，也有含2~3个的。用电子显微镜观察，这种结构是由一层限界膜与红细胞胞浆分隔开的内含物，每个内含物包含1~8个亚单位或称初始体。
边缘无浆体边缘亚种的寄主主要是牛和鹿，边缘无浆体中央亚种主要寄生于牛，绵羊无浆体则侵害绵羊、山羊和鹿。这三种无浆体都具有一些共同抗原，用补体结合反应试验可以出现交叉反应。
流行病学  黄牛是无浆体的特异宿主，水牛、野牛、骆驼、绵羊、山羊等可感染发病。幼畜的抵抗力较强。耐过感染的犊牛可成为带菌者。
本病的传播媒介主要是蜱，约20余种。多数是机械性传播。牛虻、厩蝇和蚊类等多种吸血昆虫及消毒不彻底的手术、注射器、针头等也可以机械性传播本病。
本病多发于高温季节。我国南方于4~9月份多发，北方在7月份以后多发。
症状  潜伏期17~45d (牛)，或20~30d (羊)。
牛：中央亚种的病原性弱，引起的症状轻，有时出现贫血，衰弱和黄疸，一般没有死亡。边缘亚种病原性强，引起症状重。急性的体温突然升高达40~42oC。病牛唇、鼻镜变干，食欲减退，反刍减少，贫血，黄疸。黏膜或皮肤变为苍白和黄染。呼吸与心跳增数。虽可见腹泻，但便秘更为常见，常伴有顽固性的前胃弛缓。粪暗黑，常血染并有黏液覆盖。患病后10~12d病牛的体重可减少7％，还可出现肌肉震颤，流产和发情抑制。
羊：病羊体温升高、衰弱无力、贫血和黄疸、萎顿、厌食、失重很明显。血液检查发现红细胞总数、血红素和血细胞压容积均减少。在染色的血片中，可见到许多红细胞中存在无浆体，感染后20~60d，即可辨认出这种微生物。
病变  病畜体表有蜱附着，大多数器官的变化都和贫血有关。牛尸消瘦，内脏器官脱水、黄染。体腔内有少量渗出液，颈部、胸下与腋下的皮下轻度水肿。心内外膜下和其他浆膜上可见大量瘀斑。血液稀薄。脾肿大3~4倍，髓质变脆如果酱。淋巴结肿大，水肿。骨髓增生呈红色。肺气肿。胆囊扩张，充满胆汁。肝脏显著黄疸。真胃有出血性炎症。大、小肠有卡他性炎症。病羊的剖检特点为血液稀薄、黏膜苍白、黄染。
诊断  根据症状、剖检变化和血片检查即可作出临床诊断。在病畜体表发现有传染媒介寄生，发热，贫血，黄疸，尿液清亮但常常起泡沫，对诊断具有重要意义。血片用瑞特氏法或姬姆萨氏法染色，可在一些红细胞中发现单个存在的或多个无浆体，红细胞的侵袭率超过0.5％，即可作出阳性诊断。
带菌动物可用补体结合试验、毛细管凝集试验、琼脂扩散试验和酶联免疫吸附试验检查。在野外，可应用卡片凝集试验，几分钟内即可得出结果。在进行血清学试验时，要考虑到无浆体种间由于存在共同抗原而出现的交叉反应。
本病应与钩端螺旋体病以及焦虫病相鉴别。
防制  灭蜱是防制本病的关键。经常用杀虫药消灭牛体表寄生的蜱。保持圈舍及周围环境的卫生，常作灭蜱处理，以防经饲草和用具将蜱带入圈舍。
引进牛只应作药物灭蜱处理。在本病常发区，有的国家用无浆体灭活苗或弱毒苗进行免疫接种，获得良好效果。有的国家为了防止牛进入疫区大批发病，用含有纯中央亚种的新鲜脱纤血给牛皮下注射5ml，在3~6周牛出现轻微反应，同时牛体产生抵抗力。对幼龄牛或犊牛，在冬季接种带无浆体牛血1~2ml，一般在接种后17~48d发生反应，愈后可产生带菌免疫。
病牛或病羊，应隔离治疗，加强护理。供给足够的饮水和饲料。每天喷药驱杀吸血昆虫。用四环素、金霉素或土霉素等药物治疗有效，而青霉素或链霉素则无效。

nihaozhanghu · 发表于 2009-5-12 02:37:09

第五节  恶性卡他热(Malignant catarrhal fever)
恶性卡他热又名恶性头卡他，是牛的一种致死性淋巴增生性病毒性传染病，以高热、呼吸道、消化道黏膜的黏脓性坏死性炎症为特征。
本病散发于世界各地。
病原  本病病原为狷羚疱疹病毒I型(Alcelaphine herpesvims–1)，属于疱疹病毒科(Herpesvi，ridae)、疱疹病毒亚科(Gammaherpesvirinae)。
病毒存在于病牛的血液、脑、脾等组织中，在血液中的病毒紧紧附着于白细胞上，不易脱离，也不易通过细菌滤器。病毒能在胸腺和肾上腺细胞培养物上生长，在这种细胞培养物几次传代后，移种于犊牛肾细胞中可能生长。适应了的病毒也可以在绵羊甲状腺，犊牛睾丸，角马及家兔肾细胞中生长，并产生细胞病变。病毒可适应于鸡胚卵黄囊。
病毒对外界环境的抵抗力不强，不能抵抗冷冻及干燥。含病毒的血液在室温中24h，冰点以下温度可使病毒失去传染性，因而病毒较难保存。较好保存方法是将枸橼酸盐脱纤的含毒血液保存在5℃环境中。
流行病学  恶性卡他热在自然情况下主要发生于黄牛和水牛，其中1~4岁的牛较易感，老牛发病者少见。绵羊及非洲角马(African wildebeest)可以感染，但其症状不易察觉或无症状，成为病毒携带者。
本病在流行病学上的一个明显特点是不能由病牛直接传递给健康牛。一般认为绵羊无症状带毒是牛群暴发本病的来源。许多工作者早就注意到，发病牛多与绵羊有接触史。据报道，狷羚在非洲也可带毒传播本病。
本病一年四季均可发生，更多见于冬季和早春，多呈散发，有时呈地方流行性。多数地区发病率较低，而病死率可高达60％~90％。昆虫传播此病的作用，有待进一步证实。
症状  自然感染的潜伏期，长短变动很大，一般4~20周或更长，最多见的是28~60d。人工感染犊牛通常10~30d。
恶性卡他热已经报道有几种病型，头眼型认为最典型，在非洲是常见的一型。在欧洲则以良性型及消化道型最常见。这些型可能互相混合。
最初症状有高热稽留(41~42oC)，肌肉震颤，寒战，食欲锐减，瘤胃弛缓，泌乳停止，初便秘，后拉稀，排尿频数，有时混有血液和蛋白质，呼吸及心跳加快，鼻镜干热等。呈最急性经过的病例可能在此时即行死亡。高热同时还伴有鼻眼少量分泌物，一般在第二日以后，发生各部黏膜症状，口腔与鼻腔黏膜充血、坏死及糜烂。数日后，鼻孔前端分泌物变为黏稠脓样，在典型病例中，形成黄色长线状物直垂于地面。口腔黏膜广泛坏死及糜烂，并流出带有臭味涎液。每一典型病例，几乎均具有眼部症状，畏光、流泪、眼睑闭合，继而虹膜睫状体炎和进行性角膜炎，可能在8h内变得完全不透明，也有发展较为迟缓的。炎症蔓延到额窦，会使头颅上部隆起；如蔓延到牛角骨床，则牛角松离，甚至脱落。体表淋巴结肿大。母畜阴唇水肿，阴道黏膜潮红、肿胀。有些患牛发生神经症状。病程较长时，皮肤出现红疹、小疱疹等。
病变  病理解剖变化依临床症状而定。
头眼型以类白喉性坏死性变化为主，可能由骨膜波及骨组织，特别是鼻甲骨、筛骨和角床的骨组织。喉头、气管和支气管黏膜充血，有小点出血，也常覆有假膜。肺充血及水肿，也见有支气管肺炎。眼的变化已在症状中述及。
消化道型以消化道黏膜变化为主。真胃黏膜和肠黏膜出血性炎症，有部分形成溃疡。在较长的病程中，泌尿生殖器官黏膜也呈炎症变化。脾正常或中等肿胀，肝、肾浊肿，胆囊可能充血、出血，心包和心外膜有小点出血，脑膜充血，有浆液性浸润。
组织学检查，在脑、肝、肾、心、肾上腺和小血管周围有淋巴细胞浸润；身体各部的血管有坏死性血管炎变化。
诊断  根据流行特点、症状及病变可做出初步诊断，确诊需进行实验室检查，包括病毒分离、培养鉴定、动物试验和血清学诊断等。血清学诊断有病毒-血清中和、补体结合、间接免疫荧光、琼脂扩散、间接酶联免疫吸附试验等，近年来有人应用DNA探针和聚合酶链反应(PCR)确诊本病。
本病有时与牛瘟、牛病毒性腹泻-黏膜病、口蹄疫、牛蓝舌病等可能混淆，应注意鉴别。
防制  目前本病尚无特效治疗方法。有人曾应用皮质类固醇类(如地塞米松静脉注射)，抗生素(如苄苯青霉素静脉注射、普鲁卡因青霉素肌肉注射)，点眼药(如阿托品溶液、倍他米松新霉素混合液)治疗，有一定疗效。
控制本病最有效的措施是，立即将绵羊等反刍动物清除出牛群，不让与牛接触，同时注意畜舍和用具的消毒。有人曾研制灭活疫苗，证明效果不佳，弱毒疫苗也已研制出来，但尚未推广使用。

nihaozhanghu · 发表于 2009-5-12 02:37:22

第六节牛病毒性腹泻—黏膜病
(Bovine vira1 diarrhea–Mucosal disease，BVD-MD)
本病简称牛病毒性腹泻或牛黏膜病。其特征为黏膜发炎、糜烂、坏死和腹泻。
本病呈世界性分布，广泛存在于欧美等许多养牛发达国家。1980年以来，我国从西德、丹麦、美国、加拿大、新西兰等十多个国家引进奶牛和种牛，将本病带人我国，并分离鉴定出了病毒。
病原  牛病毒性腹泻病毒(Bovine viral diarrhea virus)，又名黏膜病病毒(Mucosal disease vires)，是黄病毒科(Flaviviridae)，瘟病毒属(Pestivims)的成员。为一种单股RNA，有囊膜的病毒，呈圆形。
本病毒能在胎牛肾、睾丸、肺、皮肤、肌肉、鼻甲、气管、胎羊睾丸、猪肾等细胞培养物中增殖传代，也适应于牛胎肾传代细胞系。本病毒与猪瘟病毒、边界病毒为同属病毒，有密切的抗原关系。
流行病学  本病可感染黄牛、水牛、牦牛、绵羊、山羊、猪、鹿及小袋鼠(Wallabies)，家兔可实验感染。
患病动物和带毒动物是本病的主要传染源。病畜的分泌物和排泄物中含有病毒。绵羊多为隐性感染，但妊娠绵羊常发生流产或生产先天性畸形羔羊，这种羔羊也成为传染源。康复牛可带毒6个月。直接或间接接触均可传染本病，主要通过消化道和呼吸道而感染，也可通过胎盘感染。
本病的流行特点是，新疫区急性病例多，不论放牧牛或舍饲牛，大或小均可感染发病，发病率通常不高，约为5％，其病死率为90％～100％，发病牛以6～18个月者居多；老疫区则急性病例很少，发病率和病死率很低，而隐性感染率在50％以上。本病常年均可发生，通常多发生于冬末和春季。本病也常见于肉用牛群中，关闭饲养的牛群发病时往往呈暴发式。
发病机理  一般认为病毒侵入牛的呼吸道及消化道黏膜上皮细胞进行复制，然后进入血液形成病毒血症，再经血液和淋巴管进入淋巴组织。病毒血症一般结束于中和抗体的形成。在不给初乳的犊牛实验感染中，以循环系统中的淋巴细胞坏死，继而脾脏、集合淋巴结等淋巴组织损害为特征。由于上皮细胞变性和坏死及黏膜脱落而形成黏膜糜烂也是本病的特征。
症状  潜伏期7～14d，人工感染2～3d就其临床表现，有急性和慢性过程。
急性病牛突然发病，体温升高至40~42oC，持续4～7d，有的还有第二次升高。病畜精神沉郁，厌食，鼻眼有浆液性分泌物，2～3d内可能有鼻镜及口腔黏膜表面糜烂，舌面上皮坏死，流涎增多，呼气恶臭。通常在口内损害之后常发生严重腹泻，开始水泻，以后带有黏液和血。有些病牛常有蹄叶炎及趾间皮肤糜烂坏死，从而导致跛行。急性病例恢复的少见，通常多死于发病后1~2周。
慢性病牛很少有明显的发热症状，但体温可能有高于正常的波动。最引人注意的症状是鼻镜上的糜烂，此种糜烂可在全鼻镜上连成一片。眼常有浆液分泌物。在口腔内很少有糜烂，但门齿齿龈通常发红。由于蹄叶炎及趾间皮肤糜烂坏死而致的跛行是最明显的症状。大多数患牛均死于2~6个月内。
母牛在妊娠期感染本病时常发生流产，或产下有先天性缺陷的犊牛。最常见的缺陷是小脑发育不全。患犊可能只呈现轻度共济失调或完全缺乏协调和站立的能力，有的可能盲目。
绵羊可以用黏膜病病毒实验感染，但仅在妊娠绵羊被感染而病毒通过胎盘及胎儿时才会发病。妊娠12~80d之间的绵羊，可能导致胎儿死亡、流产或早产或足月羔羊。
病变  主要病变在消化道和淋巴组织。特征性损害是食道黏膜糜烂，呈大小不等形状与直线排列。瘤胃黏膜偶见出血和糜烂，第四胃炎性水肿和糜烂。肠壁因水肿增厚，肠淋巴结肿大，小肠急性卡他性炎症，空肠、回肠较为严重，盲肠、结肠、直肠有卡他性、出血性、溃疡性以及坏死性等不同程度的炎症。在流产胎儿的口腔、食道、真胃及气管内可能有出血斑及溃疡。
诊断  在本病严重暴发流行时，可根据其发病史、症状及病理变化初步诊断，最后确诊须依赖病毒的分离鉴定及血清学检查。
病毒分离应于病牛急性发热期间采取血液、尿、鼻液或眼分泌物，剖检时采取脾、骨髓、肠系膜淋巴结等病料，人工感染易感犊牛或用乳兔来分离病毒；也可用牛胎肾、牛睾丸细胞分离病毒。血清学试验目前应用最广的是血清中和试验，试验时采取双份血清(间隔3~4周)，滴度升高4倍以上者为阳性，本法可用来定性，也可用来定量。此外，还可应用补体结合试验、免疫荧光抗体技术、琼脂扩散试验以及聚合酶链反应(PCR)等方法来诊断本病。
本病应注意与牛瘟、口蹄疫、牛传染性鼻气管炎、恶性卡他热及水疱性口炎、牛蓝舌病等相区别。
防制  本病在目前尚无有效疗法。应用收敛剂和补液疗法可缩短恢复期，减少损失。用抗生素和磺胺类药物，可减少继发性细菌感染。平时预防要加强口岸检疫，从国外引进种牛、种羊、种猪时必须进行血清学检查，防止引入带毒牛、羊和猪。国内在进行牛只调拨或交易时，要加强检疫，防止本病的扩大或蔓延。近年来，猪对本病病毒的感染率日趋上升，不但增加了猪作为本病传染来源的重要性，而且由于本病病毒与猪瘟病毒在分类上同属于瘟病毒属，有共同的抗原关系，使猪瘟的防制工作变得复杂化，因此在本病的防制计划中对猪的检疫也不容忽视。一旦发生本病，对病牛要隔离治疗或急宰。目前可应用弱毒疫苗或灭活疫苗来预防和控制本病。

nihaozhanghu · 发表于 2009-5-12 02:37:34

第七节  牛传染性鼻气管炎(Bovine infectious rhinotracheitis)
牛传染性鼻气管炎，又称“坏死性鼻炎”(Necroticrhinitis)、“红鼻病”(“Rednose”disease)，是由病毒引起牛的一种接触性传染病，表现上呼吸道及气管黏膜发炎、呼吸困难、流鼻汁等症状，还可引起生殖道感染、结膜炎、脑膜脑炎、流产、乳房炎等多种病型。
本病自1955年美国首次报道以来，世界许多国家和地区都相继发生和流行。
本病的危害性在于，病毒侵入牛体后，可潜伏于一定部位，导致持续性感染，病牛长期乃至终生带毒，给控制和消灭本病带来极大困难。
病原  牛传染性鼻气管炎病毒(1nfectious bovine rhinotracheitis virus)，又称牛(甲型)疱疹病毒l[Bovine(alpha)herpesvirusl]，是疱疹病毒科(Herpesviridae)、疱疹病毒亚科甲(A1phherpesvirinae)、水痘病毒属(Varicellovirus)的成员。本病毒为双股RNA，有囊膜。
本病毒可于猪、羊、马、兔肾，牛胎肾细胞上生长，并可产生病变，使细胞聚集，出现巨核合胞体。无论在体内或体外被感染细胞用苏木紫伊红染色后均可见嗜酸性核内包涵体。本病毒只有一个血清型。与马鼻肺炎病毒、马立克氏病病毒和伪狂犬病病毒有部分相同的抗原成分。
流行病学  本病主要感染牛，尤以肉用牛较为多见，其次是奶牛。肉用牛群的发病有时高达75％，其中又以20~60日龄的犊牛最为易感。病死率也较高。
病牛和带毒牛为主要传染源，常通过空气经呼吸道传染，交配也可传染；病毒也可通过胎盘侵入胎儿引起流产；隐性带毒牛往往是最危险的传染源。
症状  潜伏期一般为4~6d，有时可达20d以上，人工滴鼻或气管内接种可缩短到18~72h。本病可表现多种类型，主要有：
呼吸道型：急性病例可侵害整个呼吸道，病初发高热39.5~42oC，极度沉郁，拒食，有多量黏液脓性鼻漏，鼻黏膜高度充血，出现浅溃疡，鼻窦及鼻镜因组织高度发炎而称为 “红鼻子”。有结膜炎及流泪。常因炎性渗出物阻塞而发生呼吸困难及张口呼吸。因鼻黏膜的坏死，呼气中常有臭味。呼吸数常加快，常有深部支气管性咳嗽。有时可见带血腹泻。乳牛病初产乳量即大减，后完全停止，病程如不延长(5～7d)则可恢复产量。
生殖道感染型：由配种传染。潜伏期1~3d可发生于母牛及公牛。病初发热，沉郁，无食欲。频尿，有痛感。产乳稍降。阴户联合下流黏液线条，污染附近皮肤，阴门阴道发炎充血，阴道底面上有不等量黏稠无臭的黏液性分泌物。阴门黏膜上出现小的白色病灶，可发展成脓疱，大量小脓疱使阴户前庭及阴道壁形成广泛的灰色坏死膜。生殖道黏膜充血，轻症1~2d后消退，继则恢复；严重的病例发热，包皮、阴茎上发生脓疱，随即包皮肿胀及水肿，公牛可不表现症状而带毒，从精液中可分离出病毒。
脑膜脑炎型：主要发生于犊牛。体温升高达40oC以上。病犊共济失调，沉郁，随后兴奋、惊厥，口吐白沫，最终倒地，角弓反张，磨牙，四肢划动，病程短促，多归于死亡。
眼炎型：一般无明显全身反应，有时也可伴随呼吸型一同出现。主要症状是结膜角膜炎。表现结膜充血、水肿，并可形成粒状灰色的坏死膜。角膜轻度混浊，但不出现溃疡。眼、鼻流浆液脓性分泌物。很少引起死亡。
流产型：一般认为是病毒经呼吸道感染后，从血液循环进入胎膜、胎儿所致。胎儿感染为急性过程，7~10d后以死亡告终，再经24~48h排出体外。因组织自溶，难以证明有包涵体。
病变  呼吸型时，呼吸道黏膜高度发炎，有浅溃疡，其上被覆腐臭黏液脓性渗出物，包括咽喉、气管及大支气管。可能有成片的化脓性肺炎。呼吸道上皮细胞中有核内包涵体，于病程中期出现。第四胃黏膜常有发炎及溃疡。大小肠可有卡他性肠炎。。脑膜脑炎的病灶呈非化脓性脑炎变化。流产胎儿肝、脾有局部坏死，有时皮肤有水肿。
非化脓性感觉神经节炎和脑脊髓炎，和黏膜炎症一样，都是本病的主要特征性病变。
诊断  根据病史及临床症状，可初步诊断为本病。确诊本病要作病毒分离。分离病毒的材料，可在感染发热期采取病畜鼻腔洗涤物，流产胎儿可取其胸腔液，或用胎盘子叶。可用牛肾细胞培养分离，再用中和试验及荧光抗体来鉴定病毒。间接血凝试验或酶联免疫吸附试验等均可作本病的诊断或血清流行病学调查。近年来，检测病毒DNA的核酸探针技术，国内外均已有报道，利用生物素标记的病毒DNAHindⅢ酶切片段作探针，可以检出10pg水平的病毒DNA，而且在感染后2h内收集的鼻拭子和分泌物即可呈现阳性结果。诊断本病的聚合酶链反应(PCR)技术也已建立。据报道，应用核酸探针、PCR技术检测潜伏的病毒取得了较好的效果。
本病应与牛流行热、牛病毒性腹泻-黏膜病、牛蓝舌病和茨城病等相区别。
防制  由于本病病毒导致的持续性感染，防制本病最重要的措施是必须实行严格检疫，防止引入传染源和带人病毒(如带毒精液)。有证据表明，抗体阳性牛实际上就是本病的带毒者，因此具有抗本病病毒抗体的任何动物都应视为危险的传染源，应采取措施对其严格管理。发生本病时，应采取隔离、封锁、消毒等综合性措施，由于本病尚无特效疗法，病畜应及时严格隔离，最好予以扑杀或根据具体情况逐渐将其淘汰。
关于本病的疫苗，目前有弱毒疫苗、灭活疫苗和亚单位苗(用囊膜糖蛋白制备)三类。研究表明，用疫苗免疫过的牛，并不能阻止野毒感染，也不能阻止潜伏病毒的持续性感染，只能起到防御临床发病的效果。因此，采用敏感的检测方法(如PCR技术)检出阳性牛并予以扑杀可能是目前根除本病的惟一有效途径。

nihaozhanghu · 发表于 2009-5-12 02:37:44

第八节  牛流行热(Bovine epizootic fever)
牛流行热又称三日热(Three day fever)或暂时热(Ephemeral fever)，是由病毒引起牛的一种急性热性传染病，其临床特征为突发高热、流泪、有泡沫样流涎，鼻漏，呼吸促迫，后躯僵硬，跛行，一般取良性经过，发病率高，病死率低。
本病广泛流行于非洲、亚洲及大洋洲。我国也有本病的发生和流行，而且分布面较广。
病原  牛流行热病毒(Bovine epizootic fever vires)，又名牛暂时热病毒(Bovine ephemeral  vires)，属弹状病毒科(Rhabdoviridae)，暂时热病毒属(Ephemerovims)的成员，像子弹形或圆锥形。含单股RNA，有囊膜。
本病毒可在牛肾、牛睾丸以及牛胎肾细胞上繁殖，并产生细胞病变。也可在仓鼠肾原代细胞和传代细胞(BHK-21)上生长并产生细胞病变。绿猴肾传代细胞(Vero)上也能繁殖。
本病毒各分离株间的同源性很高，差异极小。
流行病学  本病主要侵害奶牛和黄牛，水牛较少感染。以3～5岁牛多发，1~2岁牛及6~8岁牛次之，犊牛及9岁以上牛少发。6月龄以下的犊牛不显有临床症状。肥胖的牛病情较严重。母牛尤以怀孕牛发病率略高于公牛。产奶量高的母牛发病率高。绵羊可人工感染并产生病毒血症，继则产生中和抗体。
病牛是本病的主要传染源，吸血昆虫是重要的传播媒介。
本病的发生具有明显的周期性，约6~8a或3~5a流行一次，一次大流行之后，常隔一次较小的流行。
本病的发生具有明显的季节性，一般在夏末到秋初、高温炎热、多雨潮湿、蚊蠓多生的季节流行。
本病的传染力强，传播迅速，短期内可使很多牛发病，呈流行性或大流行性。有时疫区与非疫区交错相嵌，呈跳跃式流行。
症状  潜伏期3~7d发病突然，体温升高达39.5~42.5℃，维持2~3d后，降至正常。在体温升高的同时，病牛流泪、畏光、眼结膜充血、眼睑水肿。呼吸促迫，患牛发出哼哼声，食欲废绝，咽喉区疼痛，反刍停止。多数病牛鼻炎性分泌物成线状，随后变为黏性鼻涕。口腔发炎、流涎，口角有泡沫。有的患牛四肢关节浮肿、僵硬、疼痛，病牛站立不动并出现跛行，最后因站立困难而倒卧。皮温不整，特别是角根、耳、肢端有冷感。有的便秘或腹泻。发热期尿量减少，尿液呈暗褐色，混浊，妊娠母牛可发生流产、死胎、泌乳量下降或停止。多数病例为良性经过。病程3~4d，很快恢复。少数严重者可于1~3d内死亡，但病死率一般不超过1％。有的病例常因跛行或瘫痪而淘汰。
病变  急性死亡的自然病例，可见有明显的肺间质气肿，还有一些牛可有肺充血与肺水肿。肺气肿的肺高度膨隆，间质增宽，内有气泡，压迫肺呈捻发音。肺水肿病例胸腔积有多量暗紫红色液，两侧肺肿胀，间质增宽，内有胶冻样浸润，肺切面流出大量暗紫红色液体，气管内积有多量的泡沫状黏液。淋巴结充血、肿胀和出血。实质器官浑浊肿胀。真胃、小肠和盲肠呈卡他性炎症和渗出性出血。
诊断  本病的特点是大群发生，传播快速，有明显的季节性，发病率高、病死率低，结合病畜临床上表现的特点，不难作出诊断。但确诊本病还要作病原分离鉴定，或用中和试验、补体结合试验、琼脂扩散试验、免疫荧光法、酶联免疫吸附试验等进行检验。必要时采取病牛全血，用易感牛作交叉保护试验。
在诊断本病时，要注意与茨城病、牛病毒性腹泻-黏膜病、牛传染性鼻气管炎、牛副流行性感冒等相区别。
防制  本病可选用?-丙内酯灭活苗、亚单位疫苗及病毒裂解疫苗接种牛只。病初可根据具体情况酌用退热药及强心药，停食时间长可适当补充生理盐水及葡萄糖溶液。用抗生素等抗菌药物防止并发症和继发感染。治疗时，切忌灌药，因病牛咽肌麻痹，药物易流人气管和肺里，引起异物性肺炎。
自然病例恢复后可获得2a以上的坚强免疫力，而人工免疫迄未达到如此效果。但是，由于本病发生有明显的季节性，因此在流行季节到来之前及时用能产生一定免疫力的疫苗进行免疫接种，即可达到预防的目的。
在本病的常发区，除做好人工免疫接种外，还必须加强消毒，扑灭蚊、蠓等吸血昆虫，切断本病的传播途径。发生本病时，要对病牛及时隔离，及时治疗，对假定健康牛群及受威胁牛群可采用高免血清进行紧急预防接种。

nihaozhanghu · 发表于 2009-5-12 02:37:53

第九节  茨城病(1baraki disease)
茨城病是牛的一种急性、热性、病毒性的传染病，其特征是突发高热、咽喉麻痹、关节疼痛性肿胀。
本病除在日本最先发生流行外，以后在朝鲜半岛、美国、加拿大、印度尼西亚、澳大利亚、菲律宾也有发生。美国除牛以外，绵羊和鹿也可发生感染。
病原  本病病原为茨城病病毒(Ibaraki vires)，属于呼吸肠孤病毒科(Reoviridae)、环状病毒属(Orbivims)。病毒粒子呈球形或圆形，内含双股RNA，无囊膜。病毒结构基因产物含群特异抗原和型特异抗原。
本病毒经卵黄囊接种鸡胚(在33.5oC孵化)易生长繁殖并致死鸡胚；脑内接种乳鼠，可发生致死性脑炎。病毒可在牛、绵羊和仓鼠肾的原代细胞和传代细胞上繁殖并产生细胞病变。
流行病学  病牛和带毒牛是本病的主要传染源。本病的季节发生及地理分布，与气候条件以及节肢动物的传递密切相关。本病毒是由库蠓  (Culicoides)传播的。1岁以下牛一般不发病。在日本肉牛比奶牛发病多、病情也较重。如取急性发热期病牛血液静脉接种易感牛，可发生与自然病例相似的疾病。
症状  人工接种的潜伏期为3~5d突然发高热，体温升高40oC以上，持续2～3d，少数可达7~10d。发热时伴有精神沉郁，厌食，反刍停止，流泪，流泡沫样口涎、结膜充血，水肿，白细胞数减少。病情多轻微，2~3d完全恢复健康。部分牛在口腔、鼻黏膜、鼻镜和唇上发生糜烂或溃疡，易出血。病牛腿部常有疼痛性的关节肿胀。发病率一般为20％~30％，其中20％~30％病牛呈咽喉麻痹，吞咽困难。由于饮水逆出，而呈明显的缺水；常发生吸人性肺炎。蹄冠部、乳房、外阴部可见浅的溃疡。
病变  死亡病牛尸表可见到黏膜充血、糜烂等病变。第四胃变化明显，出现黏膜充血、出血、水肿，有时由于从黏膜到浆膜出现水肿而致胃壁增厚。组织学变化：引起吞咽障碍的病例，食管从浆膜到肌层见有出血和水肿，死亡病例的食管横纹肌形成无构造的玻璃样变，在该部有成纤维细胞、淋巴细胞、组织细胞增生，咽喉头、舌也发生出血，横纹肌坏死，另外，在肝脏也可发生出血和灶状坏死，以及网状内皮细胞的活化等。
诊断  根据流行季节、临床表现等情况，不难作出初步诊断，但确诊仍需分离病毒。分离病毒材料，以发病初期的血液为宜。在剖检病例，以脾、淋巴结为适宜，细胞培养可用牛肾细胞、BHK或HmLu-1传代细胞，盲传3代，出现细胞病变。用已知阳性血清作中和试验来鉴定，或用已知病毒与急性期及恢复期血清作双份血清中和试验进行鉴定。也可用补体结合试验、琼脂扩散试验、酶联免疫吸附试验等进行诊断。
本病的流行季节、临床表现与牛流行热、牛传染性鼻气管炎、牛蓝舌病等有很多相似之处，应注意区别。
防制  患畜只要没有发生吞咽障碍，预后一般良好。发生吞咽障碍的，由于严重缺水和误咽性肺炎，可造成死亡，这是淘汰的主要原因。因此，补充水分和防止误咽是治疗的重点。为此，可使用胃导管或左肷部插入套管针的方法补充水分。也可经此注人生理盐水或林格氏液(可加入葡萄糖、维生素、强心剂等)。
在日本采用鸡胚化弱毒冻干疫苗来预防本病的发生。在无本病发生的国家和地区，重点是加强进口检疫，防止引入病牛和带毒牛。

nihaozhanghu · 发表于 2009-5-12 02:38:03

第十节  牛白血病(Leukaemia bovum)
牛白血病是牛的一种慢性肿瘤性疾病，其特征为淋巴样细胞恶性增生，进行性恶病质和高度病死率。
本病早在19世纪末即被发现，目前本病分布广泛，几乎遍及全世界养牛的国家。
病原  本病病原为牛白血病病毒(Bovine leukemia virus，简称BLV)。本病毒属于反录病毒科(Retroviridae)、丁型反录病毒属  (Deltaretrovims)。病毒粒子呈球形，外包双层囊膜，病毒含单股RNA，能产生反转录酶。本病毒是一种外源性反转录病毒，存在于感染动物的淋巴细胞DNA中。本病毒具有凝集绵羊和鼠红细胞的作用。
病毒有多种蛋白质，囊膜上的糖基化蛋白，主要有gp35、gp45、gp51，、gp55、gp60、gp69，芯髓内的非糖基化蛋白，主要有P10、P12、P15，、P19、P24、P80，其中以gp51，和P24的抗原活性最高，用这两种蛋白作为抗原进行血清学试验，可以检出特异性抗体。
病毒可用羊胎肾传代细胞系和蝙蝠肺传代细胞系进行培养。
流行病学  本病主要发生于牛、绵羊、瘤牛，水牛和水豚也能感染。在牛，本病主要发生于成年牛，尤以4~8岁的牛最常见。病畜和带毒者是本病的传染源。潜伏期平均为4年。血清流行病学调查结果表明，本病可水平传播、垂直传播及经初乳传染给犊牛。
近年来证明吸血昆虫在本病传播上具有重要作用。被污染的医疗器械(如注射器、针头)，可以起到机械传播本病的作用。
目前尚无证据证明本病毒可以感染人，但要作出本病毒对人完全没有危险性的论断还需进一步研究。
症状  本病有亚临床型和临床型两种表现。亚临床型无瘤的形成，其特点是淋巴细胞增生，可持续多年或终身，对健康状况没有任何扰乱。这样的牲畜有些可进一步发展为临床型。此时，病牛生长缓慢，体重减轻。体温一般正常，有时略为升高。从体表或经直肠可摸到某些淋巴结呈一侧或对称性增大。腮淋巴结或股前淋巴结常显著增大，触摸时可移动。如一侧肩前淋巴结增大，病牛的头颈可向对侧偏斜；眶后淋巴结增大可引起眼球突出。
出现临床症状的牛，通常均取死亡转归，但其病程可因肿瘤病变发生的部位、程度不同而异，一般在数周至数月之间。
病变  尸体常消瘦、贫血。腮淋巴结、肩前淋巴结、股前淋巴结、乳房上淋巴结和腰下淋巴结常肿大，被膜紧张，呈均匀灰色，柔软，切面突出。心脏、皱胃和脊髓常发生浸润。心肌浸润常发生于右心房、右心室和心隔，色灰而增厚。循环扰乱导致全身性被动充血和水肿。脊髓被膜外壳里的肿瘤结节，使脊髓受压、变形和萎缩。皱胃壁由于肿瘤浸润而增厚变硬。肾、肝、肌肉、神经干和其他器官亦可受损，但脑的病变少见。
诊断  临床诊断基于触诊发现增大的淋巴结(腮、肩前、股前)。在疑有本病的牛只，直肠检查具有重要意义。尤其在病的初期，触诊骨盆腔和腹腔的器官可以发现白血组织增生的变化，常在表现淋巴结增大之前。具有特别诊断意义的是腹股沟和髂淋巴结的增大。
对感染淋巴结作活组织检查，发现有成淋巴细胞(瘤细胞)，可以证明有肿瘤的存在。尸体剖检可以见到特征的肿瘤病变。最好采取组织样品(包括右心房、肝、脾、肾和淋巴结)作显微镜检查以确定诊断。
根据牛白血病病毒能激发特异抗体反应的观察，已创立了用gp51，、P24作为抗原的许多血清学试验，包括琼脂扩散、补体结合、中和试验、间接免疫荧光技术、酶联免疫吸附试验等，一般认为这些试验都比较特异，可用于本病的诊断。
防制  本病尚无特效疗法。根据本病的发生呈慢性持续性感染的特点，防制本病应采取以严格检疫、淘汰阳性牛为中心，包括定期消毒、驱除吸血昆虫、杜绝因手术、注射可能引起的交互传染等在内的综合性措施。无病地区应严格防止引入病牛和带毒牛；引进新牛必须进行认真的检疫，发现阳性牛立即淘汰，但不得出售，阴性牛也必须隔离3~6月以上方能混群。疫场每年应进行3~4次临床、血液和血清学检查，不断剔除阳性牛；对感染不严重的牛群，可借此净化牛群，如感染牛只较多或牛群长期处于感染状态，应采取全群扑杀的坚决措施。对检出的阳性牛，如因其他原因暂时不能扑杀时，应隔离饲养，控制利用；肉牛可在肥育后屠宰。阳性母牛可用来培养健康后代，犊牛出生后即行检疫，阴性者单独饲养，喂以健康牛乳或消毒乳，阳性牛的后代均不可作为种用。

反刍动物常见疾病

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