猪增生性肠病

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猪增生性肠病

　　猪增生性肠病又称增生性肠炎（porcine proliferative enteropathies/enteropatis. PPE），是生长育成猪常见的肠道传染病。在文献中描述相似病征的其它名称还有坏死性肠炎（nerotic enteritis. NE）、增生性出血性肠病（proliferative hemorrhagic enteropathy. PHE）、猪回肠炎（porcine ileitis. PI）、回肠末端炎（terminal ileitis. TI），猪肠腺瘤（porcine intestinal adenomatosis, PIA）。该病临诊表现主要为间歇性下痢，食欲下降，生长迟缓。育成猪及后备母猪有时血样下痢和突然死亡。剖检特征为小肠及回肠粘膜增厚。病理组织学变化以回肠和结肠隐窝内未成熟的肠细胞发生腺瘤样增生为特征。病原为细胞内劳森菌（Lawsonia intracellularis. LI）。
　　本病由英国的Biester和Schwarte（1931）首次报道。1939年Biester等报道美国有此病发生。在丹麦，Emsbo（1951）报道屠宰场涉及到坏死性和慢性炎症变化。O'Hara（1972）及Redman Chu（1973）分别报道在新西兰和中国台湾省有增生性出血性发生。在国内，林绍荣等1999年报道了该病的发生和防治。到目前为止，已报道发生该病的还有澳大利亚、比利时、巴西、加拿大、法国、印度、日本、丹麦、希腊、荷兰、冰岛、墨西哥、新西兰、波兰、南非、瑞典、泰国等国家。该病在世界各地呈地方性流行。
[病原]
　　引起猪增生性肠病的病原是细胞内劳森菌（Lawsonia intracellularis，LI），该菌也曾称为回肠细胞内共生菌（Ileal symbiont intracellularis，LI），它是一种肠细胞专性厌氧菌，在不含细胞的培养基不能生长，仅能在鼠、猪或人等的肠细胞系上生长，如Henle407、IEC-18、IPEC-12等细胞系。用纯培养的LI菌，接种易感猪能诱发出现PPE的症状及产生PPE的特异性病变。该菌长约1.25-1.75μm，宽约0.25-0.34μm多呈曲线形或S形或逗点状，革兰氏染色阴性，无鞭毛和纤毛。目前，该菌在细菌学的分类上尚无定论。16srRNA系统分析（Phyligernatic analyses）显示该菌与脱硫孤菌属的26株细菌的相似性超过86%，但该菌的脱硫能力尚未得到证明。
　　在增殖的肠病变部位也发生多种弯曲杆菌，特别是猪肠炎弯曲杆菌（Campylobacter hyointestinalis）和唾液弯曲杆菌粘膜亚种（CampyloMeter sputorum subspecies mucosalis）曾被认为是PPE的致病菌，但是，这些细菌的任何一种接种猪时，均不能诱发该病，而用PPE猪的回肠粘膜经口感染能够复制该病，这说明原发性细胞内劳森菌感染后改变了肠道的环境而引起这些细菌的继发感染。用免疫学诊断技术可以鉴定细胞内劳森菌而排除其它弯曲杆菌的混淆。
[流行病学]
　　近年来，世界各地关于猪增生性肠病的发生情况及流行病学的报道逐渐增多。不同的研究者报道的结果不一致。一些报道指出，在屠宰场带有PPE病变的猪约0.7-2.0%。而另一些报道指出，在屠宰时大约有30%的猪有病变。一般认为约有15%-30%的猪场受污染，而这些猪场又各有5%-20%的猪被感染。
猪是本病的易感动物。此外，羔羊、幼驹、狗、家兔、鹿、大鼠、豚鼠、狐狸、猴、雪貂等也可发生本病。
　　病猪和带菌猪是本病的传染源。感染猪的粪便中含有坏死脱落的肠壁细胞，且含有大量病原菌。病原菌随粪便排出体外，污染外界环境，并随饲料、饮水等，经消化道感染。成年猪较易感，一般2月龄以内及一年以上的猪不易发病。
本病的发生与外界环境等多种因素有关。气候骤变、长途运输、饲养密度过高、转换饲料，并栏或转栏等应激以及抗生素类添加剂使用不当等因素，均可成为本病的诱因。此外，鸟类、鼠类在本病的传播过程中也起重要的作用。
[发病机理]
　　病原菌主要侵害回肠粘膜，使回肠内层粘膜增厚。首先感染的部位是肠隐窝细胞，感染了细菌的上皮细胞，不能成熟，并持续进行有丝分裂，高度增生，即形成猪增生性肠病。
　　在细胞增生的基础上，由于机体的代偿和修复作用，使病变重叠发生。随着表面纤维化反应的延伸及纵深发展，炎性变化范围凝结成坏死，构成坏死性肠炎病变。
随着病变进一步发展，发生由单核细胞特别是CD8细胞所形成的渗出层，随后发生肉芽性组织增生，导致纤维性组织渗出和肌肉肥大，这就是局限性回肠炎病变。
在肠腺瘤形成过程中，由于大范围的上皮细胞退化、脱落以及毛细血管床的泻漏，导致大量的血液进入肠腔，这就是急性出血性肠病的病变。
以上这些肠粘膜的病变阻碍了营养吸收，导致体重减轻，饲料转化率下降。
[症状]
本病常发生于6-20周龄的生长育成猪，有时也发生于保育仔猪和成年公、母猪。临诊表现可以分为以下三型。
（一）急性型。较少见，可发生于4-12月龄的成年猪。表现为血色水样腹泻，病程稍长时，排黑色柏油样稀粪，并可发生突然死亡。后期转为黄色稀粪，皮肤苍白，精神沉郁。有些突然死亡的猪仅见皮肤苍白而粪便正常。严重者发病率高达40%。
（二）慢性型。本型最常见，多发生于6-12月龄的生长猪。表现为食欲减退，精神沉郁，间隙性下痢，粪便变软、变稀或呈糊状成水样，有时混有血液或坏死组织碎片。患猪消瘦，被毛粗乱，皮肤苍白。如症状较轻及无继发感染，有的猪在发病4-6周后可康复。但有的猪则成为僵猪而淘汰。
（三）亚临床型。感染猪虽有病原体存在，但无明显症状或症状轻微而不引起人们的关注，但生长速度和饲料利用率下降。
[病理变化]
　　猪增生性肠病剖检病变多见于小肠末端50cm和结肠螺旋的上1/3处。肠壁增厚，肠管外径变粗，浆膜下和肠系膜常见水肿。肠粘膜呈现特征分枝状皱榴，粘膜表面湿润而无粘液，有时附有颗粒状炎性分泌物，粘膜肥厚。坏死性肠炎的病变还可见凝固性坏死和炎性渗出物形成灰黄色干酷样物，牢固地附着在肠壁上。局部性回肠炎的肌肉呈显著肥大，如同硬管，习惯上称“袜管肠”。打开肠腔，可见溃疡面，常呈条形，毗邻的正常粘膜呈岛状。增生性出血性肠病的病变同增生性肠病，但很少波及大肠，回肠壁增厚，小肠内有凝血块，结肠中可见黑色焦油状粪便。肠系膜淋巴结肿大，切面多汁。
病理组织学检查见肠腺上皮细胞显著增生，导致未成熟的肠腺上皮细胞（非杯状细胞）成畸形排列的分枝状肠腺代替了正常的粘膜结构，有时充满坏死的细胞碎片和嗜中性细胞。肠绒毛扩张并有大量的巨噬细胞和中性粒细胞浸润，而粘膜的杯状细胞却呈中等程度的丢失。应用镀银染色法，可显示在增生性肠腺瘤细胞的胞浆顶端有大量小弯曲杆菌（长度为1.25-1.75μm）。
[诊断]
根据临诊症状及剖检病变可作出初步诊断。在尸体剖检时，对肠粘膜涂片，并用改良的Ziehl-Neelsen染色检查细胞内细菌，是一种简单的方法。对病变的肠段进行病理组织学检查，见到肠粘膜不成熟的细胞明显增生有助于诊断。
用适宜的细胞系，如IEC-18大鼠肠细胞或IPEC-12猪肠细胞来分离病原菌，是一种可靠的诊断方法。
　　此外，还可采集猪粪便成血清，应用聚合酶链式反应（PCR）、免疫荧光试验（IFA）及免疫酶联免疫吸附试验（ELISA）等技术进行诊断。 PCR是一种敏感的诊断方法，可用棉拭子从肛门采样或采集新鲜粪便。采集的样品应低温保存但防止冻结。采样可在出现症状时进行。因该病潜伏期较长。感染2周后才排菌，有细菌排出时才能检出。早期感染采样检查，可能出现假阳性，可间歇性采样检查，以提高检出率。在进行粪便PCR检验时，可同时进行IFA血清学检验。猪感染14-21天后，血清出现抗体阳性反应。IFA血清学检验是一种敏感、特异性良好的检验方法，在美国、澳大利亚等国家已广泛应用。
　　鉴别诊断主要应与猪痢疾、肠出血性综合征（Hemorrhagic bowel syndrome，HBS）、猪沙门氏菌病等疾病相区别。在实际工作中，对疑似病例首先用肠内容物进行抹片检查猪密螺旋体是必要的。
[防治措施]
　　本病目前尚未有疫苗预防，并认为是多种因素引起，对本病的防制，应采取综合防治措施。
（一）预防。1、加强饲养管理，减少外界环境不良因素的应激，提高猪体的抵抗力。
2、实行全进全出饲养制度。出猪空栏时，栏舍彻底冲洗消毒，空闲七天后，方可进猪。
3、有条件的猪场，采用早期断奶，多地生产。
4、加强粪便管理。由于母体粪便是主要传染源，故哺乳期间应尽量减少仔猪接触粪便的机会，有条件的猪场要做到随时清粪。
5、加强灭鼠等工作，切断传播途径。
6、在流行期间和调运前或新购入的猪只，可在饲料中添加药物预防。
7、在疫区，饲料中添加泰妙菌素（Tiamulin）、泰农（Tylan）等药物，可有效地预防该病。
（二）治疗。抗生素对本病有一定的效果。目前常用的抗生素有红霉素、青霉素、硫粘菌素，威里霉素（Virginiamycin）、盐酸万尼菌素（Valnemulin hydrochloride）、泰农（Tylan）、泰妙菌素（Tiamulin）等。各猪场可根据本场发病情况，采用间歇式给药方法。另外，可采用添加剂的方式防治此病。如选用泰农等药物，每吨饲料添加110g，连用21天，可有效控制本病。
[展望]
　　猪增生性肠病是集约化养猪场的一种常见病，在世界各地流行广泛，且日益引起养猪者和科学工作者的重视。而我国对该病仍未有足够的认识，对该病的研究也薄弱。随着我国养猪业从分散的、传统的养猪向集约化、现代化养猪发展，该病对养猪业的危害将日趋严重，应引起足够的重视。我国今后的研究可进行该病的流行病学调查、快速诊断方法的建立以及药物防治等方面。此外，对该病的病原学和发病机理，如病原菌的分离鉴定。细菌基因系列测定、病原与肠粘膜细胞增生关系等方面，也值得深入研究。

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