【病名】概述
动物机体的生长发育、发病死亡是与生物分子(如蛋白质、脂类、多糖、核糖、激素、维生素等)联系在一起的，而这些生命分子的基本单位就是化学元素。随着科学的发展，尤其是痕量分析技术的提高和生物医学研究的深入，人们对组成动物机体的元素的种类、数量、功能等都有了进一步的认识。在目前的检测技术条件下，体内可检出的元素有70余种。根据这些元素在体内的含量可将它们分为三大类；含量在0.01％(100mg／kg)及以上者称为常量元素(Major Element，Macrocompenent)，如：C、H、O、N、S、P、Na、K、Mg、Ca、Cl等；含量为0.0l％～0.00001％(0.1～lOOmg／kg)者称为微量元素或痕量元素(Trace Ele-ment，Micro-nutrient Element，Minorcommpenent，Oligo Element)；0.0001％(0.1mg／kg)以下者称为超微量元素(Ultrace Element)。在实际中，微量元素和超微量元素都称作微量元素，如Fe、Cu、Zn、Co、Mn、I、Se、Mr、Si、Cr、Mo、V、Ni、F、As、Sn等。
(一)动物体内的微量元素 微量元素因其标准不同而不同，依其在动物体内的生物学作用，可将其分为以下三类：
1.必需微量元素 这类元素对动物体具有特殊的功能，并且是动物体内进行正常生理生化过程所必需的。目前已被公认的必需微量元素有15种，其中对Fe、Mn、Zn、Co、Mo、I、F、Se九种微量元素的生理功能了解较多；对其余种微量元素(Cr、Ni、V、Sn、As、Si)了解较少，故这六种元素又称为新六种必需微量元素。
在必需微量元素这一概念中，对“必需”的含义理解有很大差异。但一般认为，必需微量元素主要是指动物缺乏这些元素将会引起生理功能和组织结构的异常，进而导致种种疾病的发生，在生产上可表现为生长缓慢、生产和繁殖能力下降、经济效益降低等。但并非指动物缺乏这种元素就不能生存，Cotzias认为，必需微量元素必须符合以下标准：①这种元素存在于一切健康机体的所有组织中；②浓度在同类动物中相当稳定；⑧动物机体缺乏该元素后，会重复出现同样的生理和结构的异常；④补给该元素可防治上述异常；⑤缺乏微量元素所引起的异常，总会伴有特异的生化改变；⑥当缺乏现象得到防治时，这种生化改变亦同时得到预防或治愈。
2.非必需微量元素 这类元素分为无害元素和有害元素两种。目前已知非必需微量元素中A1、Ba、Ti、Nb、Zr、Br、B、Au、W等30多种元素，在生理和生化过程中呈相对惰性，一般不引起有害反应，称为无害元素或无毒元素。而Bi、Sb、Be、Cd、Hg、Pb六种元素，在较低浓度下就具有或可能具有毒性，称为毒性元素或有害元素。毒性元素和无毒元素的划分不是绝对的，任何元素如摄入过量都会引起中毒。Hg、Pb、Be等毒性元素，尽管毒性很强，但如果体内含量极微一般不会引起中毒。
3.可能必需微量元素 该类元素从实际生理生化效应发现具有作用，但其生理功能到目前为止尚未搞清，暂时不被认为是必需微量元素。但随着科技的日益发展和研究工作的不断深入，有些微量元素由于发现了它的特殊生理功能，而有可能被列为必需微量元素。
(二)微量元素的作用方式 微量元素在体内的含量通常以mg／kg(10-6)计，有的甚至用μg／kg(10-9)计。在合适的浓度范围内，它发挥着各自的生理功能和营养作用。微量元素在体内的作用方式，主要是作为多种酶的催化剂，以及蛋白质、脂肪、多糖、核酸、维生素、激素等的调节剂而存在的。
由于它们不像其他营养物质在体内可以合成，而必须从饲料中供应，因此，其营养意义更为重要。另一方面，它们不能被机体“代谢”掉，只有排出体外的才失去，这一点与其他营养物质不同。
【病名】微量元素缺乏病(Disease Of Trace Element Deficiency)
微量元素缺乏可归纳为以下几种原因：
(1)饲料或饮水中一种或几种微量元素的不足是引起本类疾病的主要原发性因素。微量元素不像糖、脂肪、蛋白质及部分维生素，可在动物体内可以合成或转化，获得它们的惟一途径是体外摄取。
(2)某种微量元素的含量正常，但由于摄入其拮抗元素过多，影响了这种微量元素的吸收和利用。例如：江西许多地区的饮水中受钼污染，当地的牛饮了含钼过多的水就会引起继发性铜缺乏病。
(3)母畜妊娠或幼畜生长发育对某种(些)微量元素的需要量增加但供应不足而发生疾病。例如，仔猪缺铁性贫血就是由于仔猪在生长发育过程中对铁的需要量增加而供不应求造成的。
(4)动物患某种疾病时对微量元素的吸收量和排泄量发生了改变。例如，慢性肾病能使肾脏贮存微量元素的机能减退，致使这些元素大量流失；慢性腹泻和消化不良会影响微量元素的吸收，从而继发微量元素缺乏病。
发病学特性 我们可以从以下四方面进行分析； (1)病因复杂性 引起动物微量元素缺乏的病因是比较复杂的，前已述及。
(2)症状相似性 微量元素缺乏病的病因虽然比较复杂，但其临床症状则有许多相似之处，如共同表现为精神沉郁、食欲不振、消化障碍、生长发育停滞、贫血、衰弱以及生殖机能紊乱等。本类疾病的临床特征性症状较少，而且不够明显，或表现为隐性病程，或症状出现较晚，易与一般性营养不良病、寄生虫病相混淆。
(3)亲饲料性 这类疾病的发生与饲料的来源和组合密切相关，因为不同地区所产的饲料，其微量元素的含量不同。地区缺乏所产的饲料，其所含微量元素必然缺乏。即使是含量正常地区所产的饲料，如果搭配不当，也会导致配合饲料内某种元素的含量异常。因此，可以说饲料中微量元素含量的正常与否是动物能否发生微量元素缺乏病的关键。
(4)亲饲料管理性 随着现代化畜牧业，特别是工厂化养畜(禽)业和畜禽品种定向目标选育的发展，不同生产类型的禽畜品种(系)对饲料的标准要求不同，代谢特点有差异，即使同一品种(系)的畜禽，在不同发育阶段或生产时期，对饲料的要求也不相同。死板地按照惯常的营养标准进行饲养，不仅造成饲料的浪费，更会给微量元素性疾病的发生创造机会。
总之，微量元素缺乏性疾病有很多共同点，但由于不同微量元素在动物体内代谢过程中起的作用不同，因而其表现出的临床症状就会有差异，代谢紊乱性情况也有所不同。本节着重介绍生产中常见的几种微量元素硒、铜、铁、锌、锰，碘、钴的缺乏症。
【病名】 硒缺乏症(Selenium Deficiency Disease)
硒是1818年瑞士化学家Berzelius发现的。在20世纪50年代以前，硒一直被认为是一种毒性很强的元素。1957年，Schwarz发现硒能使大鼠免于饮食性肝坏死，并指出硒是机体不可缺少的微量元素。后来，对硒的研究主要集中在发现一些与缺硒有关的疾病，如小鸡的渗出性素质，羔羊、犊牛的白肌病等，并在不同国家进行缺硒区域的调查。1973年硒被证实为谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性成分，以后有关硒的生物学、生物化学、免疫学等基础性研究层出不穷。这些研究成果为更有目的、准确地防治硒缺乏症提供了理论基础。目前硒在生物学领域中仍受到高度重视。
虽然缺硒症的发生是世界性的，但在不同国家领域内的发病大多是地域性的，即呈与缺硒地带相适应的地区发病率高。据统计，我国约有2／3的地区缺硒。已查明，我国从东北的黑龙江到西南的云南有一条缺硒带，涉及黑龙江、吉林、辽宁、内蒙古、山西、河北、河南、湖北、陕西、甘肃、四川、云南、西藏等地。此外山东、江苏、浙江、福建、沿海一带的一些县(市)也严重缺硒。在严重缺硒地区，土壤含硒量仅为0.06mg／kg这些地区人的克山病、大骨节病、动物的白肌病均与缺硒有关。而在我国湖北的恩施与陕西的紫阳县，则发现土壤中硒最高可达45.5mg／kg，平均9.7mg／kg，在这两个地方均存在人畜慢性硒中毒，如脱指甲、掉蹄壳等。
总之，严重缺硒地带，其自然条件有以下共同特点：
①地势较高：一般海拔在200m以上(通常以半山地、丘陵、漫岗及高原地带发病严重，而平原或低洼地区发病较轻)。
②平均气温偏低，无霜期较短，降水量偏多，一般在500mm以上。
③土壤多呈酸性，pH值在6.5以下。
④土壤类别多为棕壤、黑土、白浆土以及部分草甸土(一般认为在黑钙土、草甸黑钙土、褐土中的水溶性硒含量较高)。
对饲料硒分析指出，硒含量在鱼粉中较高(3mg／kg)，叶类(白三叶草、苜蓿粉、甘薯叶粉)在0.1～0.5mg／kg之间，饼粕、糠麸次之(0.08～0.16mg／kg)，谷类最低，如玉米为0.02mg／kg。硒在动物组织中的分布视硒摄入水平而异，与所摄入硒的化学形式关系不大。不同形式的硒化合物进入血液的速度不同，而一旦吸收在机体内的去向则基本相同。一般说来，动物的肾(尤其是肾皮质)、肝、胰腺、垂体及毛发含硒较高，而肌肉、骨骼和血液相对较低，脂肪组织则最低。肌肉组织中，心肌硒含量高于骨骼肌。肝脏中硒含量对食物硒水平的改变十分敏感。摄入水平很低时，肝与肌肉的硒含量均远低于肾；但中等水平摄入时，肝硒含量可超过肾，而肌肉硒含量却仍然比肾低。硒在不同组织组胞内的分布也不同。肝细胞中，硒均匀地分布于细胞内的颗粒和可溶性部分；而在肾皮质中，近75％的硒集中于细胞核部分，而且分布依硒在饮食中的水平而变化。
硒能以活性形式在动物体内保存相当长的时间。有实验发现，经富硒饲料喂养的母羊，在随后的极低水平食物硒的条件下，仍能保持将高水平的硒传递给近一年后才出生的羊羔。
硒的生物学作用 抗氧化性是硒的生化作用基础。硒的抗氧化作用可分为酶的和非酶的两类，前者主要是通过谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)进行的，20世纪80年代初又发现了哺乳动物中第二个硒酶-磷脂过氧化氢谷胱甘肽过氧化物酶(PLGSH-Px)。GSH-Px和PLGSH-Px可催化机体代谢过程中产生的过氧化物变为无毒产物，从而抑制膜磷脂过氧化而发挥保护作用。非酶硒化合物的抗氧化作用，除多种硒蛋白生化作用外，其他部分都可能在体内发挥抗氧化作用。除多种硒蛋白生化作用外，有些非酶硒也可能在体内发挥抗氧化作用。硒化合物的抗氧化作用Tapple归纳为以下几个方面：
①清除脂质过氧化自由基中间产物。
②分解脂质过氧化物。
③修复水化自由基(HO、H等)引起硫化合的分子损伤。
④在水化自由基破坏生命物质前将其清除或转化为稳定化合物。
⑤催化巯基化合物作为保护剂的反应。在抗氧化中Se和VE有协同作用，VE结合于生物膜上，保护膜免受自由基进攻与过氧化损伤；而硒可破坏过氧化物，防止有害自由基的形成及其对不饱和脂肪酸的进攻。Se与VE的这种抗氧化作用可保护细胞及其组织不被过氧化物损伤，特别是保护细胞和细胞器的膜，如线粒体、微粒体、溶酶体的膜，从而稳定细胞结构和维持其功能。关于硒的抗氧化、保护细胞膜免受损伤的作用，王俊东等(1991，1992，1993，1994，1995，1996)对奶牛及山羊等的系列研究，在补硒提高GSH-Px 活性的同时，进一步指出降低了血清中来自细胞内(主要是肝脏、心肌、骨骼肌)的重要酶--谷草转氨酶(GOT)的活性，有力地说明硒上述作用的确实性。
硒这种抗氧化作用具体表现为与硒有关的心血管疾病及抗衰老、抗癌、促进免疫等多方面。尤其是硒与免疫的研究是近年来研究的热点之一。大量研究证明，补硒可使细胞免疫、体液免疫等非特异性免疫功能得到改善。王俊东、陈友发(1991)报道，补硒可提高羊淋巴细胞转化率。王俊东(1992，1993)指出，补硒可提高小牛的玫瑰花环率。李敬玺、王俊东(1995)试验表明，硒作为佐剂能增强猪瘟疫苗的免疫力。张培毅等(1998)在硒对克山病病区人体红细胞免疫功能的影响试验中发现，克山病区人体红细胞C3b受体(RC3bR)花环率明显低于非病区，说明硒有促进红细胞免疫功能的作用。
硒除具有抗氧化作用外，还与甲状腺激素的代谢有关。研究指出I型5-碘化甲腺原氨酸脱碘酶是一种含硒酶，而脱碘酶(Ⅰ和Ⅱ)负责T4(甲状腺素)转化为活性T3(三碘甲原氨酸)。I型5-碘化甲腺原氨酸脱碘酶是肝、肾及肌肉中的主要脱碘酶，而H型是脑、垂体和棕色脂肪组织的主要脱碘酶。与不缺硒小牛比，缺硒小牛中外周血中T4升高而T3下降，由于甲状腺素是垂体合成的对生长起重要作用的激素，因此这些发现说明硒在生长方面的作用是独立于硒作为抗氧化酶(GSH-Px和PLGSH-Px)而起促生长作用。
病因 硒缺乏的病因复杂，它不仅有微量元素硒的因素，而且也包括含硫氨基酸、不饱和脂肪酸、某些抗氧化剂及其他因素，特别是VE的作用。原发性硒缺乏主要是饲料中硒不足，动物对硒的要求是0.1～0.2mg／kg饲料，低于0.05mg／kg，就可出现硒缺乏症。而土壤硒低于0.5mg／kg时，该土壤上种植的植物的含硒量便不能满足机体的需要。此外，土壤硒能否有效被植物利用也与土壤酸碱性有关，酸性土壤硒不易被吸收，碱性土壤易被吸收；还与其他拮抗元素有关，如硫能抑制硒的吸收。饲料中的硒能否被充分利用，还受铜、锌等元素的制约。
VE的不足也易诱发硒缺乏症的发生。本病的发生除有明显地域性外，还与季节有关。2～5月份是发病的高峰期，侵害的动物主要是幼畜。因为对于放牧动物，2～5月份是繁殖分娩旺季，这时天气仍较冷，动物抵抗力较弱，对某些微量元素的缺乏较敏感。幼龄阶段的动物抗病力较弱，同时正处于生长、发育、代谢的旺盛阶段，因而对营养物质的需求量增加，以致对某些特殊营养物质的缺乏尤为敏感。
关于硒缺乏的发病机制，体现为缺硒对硒的生物作用的影响。由于Se和VE具有协同抗氧化作用，可使组织免受体内过氧化物的损害而对细胞正常功能起保护作用。当动物缺硒时，机体代谢过程中产生的能使细胞和亚细胞(线粒体、溶酶体等)脂质膜受到破坏的过氧化物，不能被及时清除，从而引起细胞的变性、坏死，该细胞的正常功能降低或丧失，相应地表现出一系列临床症状及病理变化。由于其损害的组织、器官不同，表现出的症状和病变就各不相同。当红细胞膜损伤，则产生溶血和渗出性素质；毛细血管膜破坏，则产生出血如心肌出血，肌肉营养性坏死；亚细胞结构如线粒体、微粒体遭到破坏时，则产生细胞坏死、液化和软化，如肝坏死、脑坏死。当细胞液流失后就会出现细胞瘪缩，纤维素增生等病理变化。
在抗氧化方面，Se和VE起协同作用，补充Se或VE可达到互补和纠正各自的缺乏症。具体协同作用是：VE可降低不饱和脂肪酸过氧化物的产生，含硒酶可以清除体内过氧化物，二者都可起到组织免受过氧化物损害的作用。但在有些情况VE不能代替硒，而硒则在很大程度上可代替VE。据测定，一个硒原子能代替700～1000个分子VE；含硒蛋白的抗氧化能力比VE的抗氧化能力高500倍。
硒的抗氧化作用还表现在消除体内自由基的作用。在氧存在的情况下自由基可作为引发剂(1nitiator)，激发氧化作用，使细胞内外多种成分被氧化，使细胞及亚细胞成份功能受损，DNA、RNA酶活性异常。并干扰核酸、蛋白质、粘多糖酶的合成作用，直接影响细胞分裂、生长发育、繁殖和遗传，因此自由基已成了诱发许多疾病的重要因子。而硒可通过GSH-Px，在辅酶I、β-磷酸葡萄糖酶等配合下，使自由基(H00-，O2，R-，R00-)被清除转化，从而保护细胞的生理功能。如果动物体硒含量不足，则会出现动物生长缓慢，发育不良，并引起一系列缺硒反应性疾病。
另外，因硒具有免疫促进机能，当硒缺乏时，抗体产生受阻，动物各种致病因素的抵抗力就会下降。缺硒时，猪水肿病发病率增高，鸡生长缓慢、矮小并容易患鸡白痢、大肠杆菌病等，使有些疫苗的保护力减弱。硒缺乏还可诱发细胞核染色体的突变，使癌症的发病率增高。
由于畜禽种属间有差异，受损器官和组织有所不同，所呈现出的临床症状就不完全相同病名也不同，见表(5-1)。但患病畜禽又表现出程度不同的共同症状，主要有以下五个方面：
(1)运动机能障碍 动物喜卧，活动减少，起立困难，肢腿僵硬，步态强拘，行动缓慢，跛行，爬行，共济失调。
(2)心脏功能障碍 心跳加快，脉搏细弱，节律不齐，特别是在剧烈运动、奔跑、追逐过程中突然死亡，俗称猝死症。
(3)消化机能紊乱 消化不良，食欲减退以至废绝，顽固性腹泻，个别少数病畜见有吞咽障碍。
(4)神经机能紊乱 伴有VE缺乏时更明显。因脑软化，常呈现兴奋、抑郁、痉挛、抽搐、昏迷等。
(5)繁殖机能障碍 公畜精液不良，受精能力下降，母畜受胎率降低，甚至不孕，流产，早产，死胎，产后胎衣不下，泌乳动物乳产量降低或停止，母鸡产蛋减少，种蛋受精率、孵化率下降，缺硒母畜(禽)所生仔畜(雏)表现为先天性白肌病，或生后不久死亡。
硒缺乏症涉及多器官，各种动物表现的症状不同，病名也不同，现分述如下：
(一)白肌病(White Muscle Disease) 白肌病是幼畜的一种以骨胳肌、心肌纤维以及肝组织等发生变性、坏死为主要特征的疾病。病变部位肌肉色淡、苍白，因而得名白肌病，以前称之为肌营养不良。本病常发生于羔羊、仔猪、犊牛，也发生于驹和禽，有时成年家畜也患病，且多发生于冬春气候骤变、青绿饲料缺乏时，其发病率和死亡率较高。
症状白肌病根据病程经过，可分为急性、亚急性和慢性三种类型。
急性型 动物往往不表现症状即突然死亡，部检主要是肌营养不良，多见于羔羊、犊牛及仔猪，偶见于幼驹。如出现症状，主要表现为兴奋不安，心动过速，呼吸困难，有泡沫状血样鼻液流出，约在10～30min死亡。
慢性型 生长发育明显受阻，典型的患畜表现为运动障碍和心功能不全，并有顽固性腹泻。
亚急性型 主要表现为骨骼肌营养不良，多见于稍年长的犊牛和仔猪。
本病除具有前面的共同症状外，不同动物又有其各自的特征性症状：
仔猪 精神不振，喜卧，行走时步态强拘，站立困难，常呈前腿跪下或犬坐姿势，病程继续发展，则四肢麻痹。心跳、呼吸快而弱，心律不齐，肺部常出现湿罗音。下痢，尿中出现各种管型，血红蛋白尿，尿胆素增高。
羔羊 全身衰弱，肌肉弛缓无力，有的出生后就全身衰弱，不能自行起立。行走不便，共济失调。心搏动快，每分钟可达200次以上；严重者心音不清，有时只听到一个心音。可视粘膜苍白，有的发生结膜炎，角膜混浊，软化，甚至失明。呼吸浅而快，每分钟达80～90次，有的呈双重性吸气。尿呈淡红，红褐色，尿含蛋白质和糖。
犊牛 精神沉郁，喜卧，消化不良，共济失调，站立不稳，步态强拘，肌肉震颤。心搏动快每分钟可达140次／min，呼吸多达80～90次／min，多数病犊发生结膜炎，甚至发生角膜浑浊和角膜软化。排尿次数增多，尿呈酸性反应，尿中有蛋白和糖，肌酸含量增高，可高达1500～4000mg／L。病程中可继发气管炎、肺炎等。最后食欲废绝，卧地不起，呈角弓反张等神经症状。多因心脏衰弱和肺水肿而死亡。
驹 精神沉郁，食欲减退，低头闭目，起立困难，驻立时肌肉发抖，后肢频频交替负重，运动姿势反常，左右摇摆，有痛感。背腰、臀部、颈侧、肩胛及肢端部位发生水肿。呼吸喘急，心跳加快心律不齐，眼结膜黄白不洁。常有下痢，尿由淡红至深红及至酱油色，内有蛋白质。血液混浊似豆油状，但血沉慢。
禽 雏鸡、雏鸭、雏火鸡均可发病。其特征为全身软弱无力，贫血，冠变白。眼流浆液黏液性分泌物，眼睑半闭，角膜变软。翅松乱下垂，肛门周围污染，腿和胸肌萎缩，步伐迟缓，甚至发生腿麻痹而卧地不起，也可发生颈肌弛缓，不能抬头。
病变 主要病变部位在骨骼肌、心肌和肝脏，其次为肾和脑。较常受害的骨骼肌为腰、背、臀、膈部等肌肉。病变部肌肉变性，色淡，似煮肉样，呈灰黄色、黄白色的点状、条状、片状不等；横断面有灰白色、淡黄色斑纹，质地变脆、变软、钙化。心肌扩张变薄，以左心室最明显，多在乳头肌内膜有出血点，在心内膜下有黄白色或灰白色与肌纤维方向平行的条纹斑。有的猪心脏外观呈桑葚状，故有“桑葚心”之称。心脏横径增大，外观呈球状。肝脏肿大，硬而脆，表面粗糙，断面有槟榔样花纹。有的病例，肝脏由深红色很快变成灰黄色，最后呈土黄色。肾脏可见充血、肿胀，肾实质有出血点和灰色的斑状灶。猪可见脑白质软化。鸡小脑表面有出血点，软化，肿胀及脑膜水肿；肌胃切面呈深红色夹黄白色；肠道和食道也有变性坏死灶。
组织学检查可见肌纤维横纹消失，胞浆凝聚成匀质块状，多处肌纤维溶解，甚至消失，仅存完整的内膜。细胞核呈链状排列，心、肝、肾明显颗粒变性。
(一)仔猪营养性肝坏死和桑葚心 (Dietetic Hepatosis and Mulberry Heart Disease Of Piglets) 营养性肝坏死和桑葚心是猪的硒和VE缺乏症最为常见的病型之一。据报道，在喂饲高能量日粮(玉米、黄豆、大麦等)的条件下，由于VE和硒含量皆低下，致使生长迅速，发育良好的肥育猪最易发生本病且多与肌营养不良症(白肌病)相伴发。
营养性肝坏死(Hepatosis Dietetical)本病又称仔猪肝营养不良，主要发生于3周龄至4月龄，尤其是断奶前后的仔猪，大多于断奶后死亡。急性病例多为体况良好，生长迅速的仔猪，预先没有任何症状，突然发病死亡。存活仔猪常伴有严重呼吸困难，黏膜发绀，躺卧不起等症状，强迫走动能引起立即死亡。约25％的猪有消化道症状，如食欲不振、呕吐、腹泻、粪便带血等。病猪可视黏膜发绀，后肢衰弱，臀及腹部皮下水肿，病程长者可出现黄疸、腹胀和发育不良症状。同窝仔猪于几周内死亡数头，群死亡率在10％以上，冬末春初发病率最高。
典型的剖检变化有：
①花肝，即正常肝组织与红色出血性坏死的肝小叶及白色或淡黄色缺血性凝固性坏死的小叶混杂在一起，形成色彩多斑的嵌花式外观。
②表面凹凸，再生的肝小叶可突起于表面，使肝表面凹凸不平。
桑葚心 本病多发于仔猪和快速生长的猪(体重60～90kg)，营养状况良好，饲以高能饲料，但VE含量较低。病猪常在没有任何前驱征兆下突然死亡，幸存猪表现严重呼吸困难、发绀、躺卧，强迫行走时可突然死亡。亚临床型常有消化紊乱，在气候骤变、长途运输等应激下可转为急性，几分钟内突然抽搐，大声嚎叫而死亡。皮肤有不规则的紫红斑点，多在两腿内侧，一些点甚至遍及全身。
典型的剖检变化为：心脏扩大，横径变宽呈圆球状，沿心肌纤维走向，发生多发性出血而呈红紫色(营养性毛细血管病)，外观颇似桑葚样，故称桑葚心。心内、外膜有大量出血点或弥漫性出血，心肌间有灰白或黄白色条纹状变性和斑块状坏死区。肝呈斑块状坏死，心包、胸腔、腹腔积液，色深透明呈橙黄色。肺水肿，胃黏膜潮红。
组织学变化为：广泛的心肌充血、出血、实质变性及大脑白质溶解，心肌毛细血管内透明微栓生成。
(三)幼驹腹泻(Diarrhea of Foals) 缺硒地区幼驹(马、驴驹)常表现以消化障碍为特征的症状，因腹泻明显而得名。
症状与病变 根据病程可分急性和慢性两种。
急性型 多在生后1～3d内发病，最初排糊状粪便，很快转为水样腹泻，迅速出现脱水、心力衰褐，心跳达120～150次／min，第一心音分裂，精神沉郁，若抢救不及时，很快发生死亡。 慢性型 多发生于10～30日龄的幼驹，主要表现为消化机能紊乱，经常排糊状粪便，颜色灰白或黑色，带恶臭，有时粪便稀如水样，混有肠黏膜和血液。心跳快而弱，可达180～200次／min，精神倦怠，步态强拘，行动迟缓，口腔特别是舌部常有溃疡。病程长短不等，长者可达一个月以上。有的病例可自行恢复，但多数发育不良。
急性病例，常无明显的眼观病变。慢性者小肠充满黄色黏液或带血黏液。肠黏膜呈弥漫性充血，直肠有条纹状出血斑，黏膜脱落，淋巴肿大，切面多汁。肝肿大，坚硬，表面呈暗褐色与黄色相间。肌肉色淡。心肌扩张，质地脆弱，色调不均，呈煮肉样外观，心冠脂肪有点状出血。
(四)禽类硒缺乏的特有病症 禽类缺硒除发生白肌病、肝营养不良外，在我国已报道的还有以下几种病症：
(1)渗出性素质(Exudative Diatheasis) 本病多发于3～6周龄的鸡，火鸡、鸭、鹅及其他禽类发病率较低。表现为胸、腹皮下水肿，因而又称小鸡水肿病。本病的发生是属后天性的，当禽缺硒时红细胞膜结构和血管内皮受损，内皮细胞坏死，通透性增加，血浆蛋白和由崩解的红细胞内释放的血红蛋白进入皮下，形成变性血红蛋白，使皮肤呈淡蓝或淡绿色。
症状与病变 病鸡初期精神沉郁，不愿活动，腹部皮下血管呈轻微的紫红色，继则皮下呈淡紫色，腿、颈翼下水肿，穿刺患处有蓝绿色液体流出，故称渗出性素质。渗出区域及其附近常有点状或斑纹状皮下出血，有时伴有凝固样肌肉坏死，部分鸡在胸肌和股内侧出现灰白色条纹，肌胃脂肪出血，有时呈现严重的巨细胞性贫血。出现渗出性素质后，全身体况迅速下降，起立困难，站立时两翅展开以保持平衡，运步障碍，共济失调，最后衰褐死亡。
组织学病变可见肌肉凝固性坏死，与白肌病相同。
(2)脑软化症(Encephalomalacia) 本病常被诊断为VE-Se缺乏综合征，采取的防治措施也应一同考虑补充VE和Se。但临床实践中发现，在发生本病后补充硒几乎无效，惟用VE 治疗效果满意(详见VE缺乏症)。
(3)胰腺纤维素性增生(Pancveatic Fibrosis) 本病常因先天性缺硒所致，6日龄雏鸡发病率最高，雏鸡饲料中缺硒，可加速此病的发生。本病与VE缺乏无关。
患鸡生前无特征性变化，仅表现突然死亡。亚急性鸡可有生长不良，羽毛蓬松，血浆中酸性磷酸酶，溶菌酶活性增加，但血浆和胰腺内GSH-Px活性变化与病情轻重无关。剖检变化是腺泡腔扩大，成纤维细胞侵入腺泡腔，原来的腺细胞瘪缩后，仅留下浓染的细胞核，排成一圆圈结构，圆圈外周为纤维组织环绕。补硒后14d内胰腺结构可恢复正常。
(4)肌胃变性(Gizzard Degeneration) 该病的病理变化主要局限于肌胃。出壳后7～10d死亡，雏鸡表现全身虚弱，抑郁，羽毛蓬松，消化紊乱，一般呈亚急性和慢性，发育不良，粪便呈暗色，常混有少量未消化的饲料。死亡的病雏，肌胃角质膜可见由小到大的表层损伤，深层角质膜破坏，并有大量渗出性出血。
【病名】与缺硒有关的其他疾病
近年来发现某些疾病变并非单纯缺硒引起，但与缺硒有很大联系，通过补硒可使这些疾病的发病率降低，或预防和杜绝本类疾病的发生。
肉用仔鸡苍白综合征(Pale Syndrome of Broilers) 本病多发于12～30日龄肉用仔鸡，50日龄后不再发生，发病率可达20％～33％，主要表现为翅羽基部不全断裂，断裂羽毛与体躯垂直，如同飞机螺旋桨一样，故又称螺旋桨病。生长良好的鸡，突然出现软脚，蹲地啄食，进而两脚瘫痪，完全不能站立，侧卧，两腿软，一侧或一前一后叉开躺卧。典型特征是腺胃炎症，腺胃和肌胃交界处出血，乳头糜烂出血，肌胃萎缩。本病很容易与非典型性鸡ND混淆。但注射ND疫苗紧急接种后，死亡更多。
有人认为本病是由呼肠孤病毒引起的，用病毒接种1日龄雏鸡，可复制该病。但用0.1％亚硒酸钠肌肉注射，可预防和治疗本病。 仔猪水肿病(Piglet Edema Disease) 近年来江苏、浙江及其他一些地区的断乳仔猪、生长猪发生以皮下、胃肠黏膜水肿为特征的疾病。临床上呈进行性运动不稳和四肢瘫痪，死亡率很高。典型症状为走路踉跄，病情加重时瘫痪倒地，四肢呈划水状(游泳状)，发病后1～2d倒地死亡。体温正常，有时甚至会下降。剖检可见肺间质水肿、充血、出血、胃黏膜水肿、出血，胃大弯、肠系膜呈胶冻样水肿，肠系膜淋巴结水肿、充血、出血。心包积液达15～20ml，腹腔积液达200～500ml。
本病一直被认为是由溶血性大肠杆菌O138、O139、0140等菌株引起的，而且用病猪肠内容物上清液对健康猪静脉注射，可复制该病，病程8～15d。但许多报道证明，在母猪妊娠期间注射长效硒或0.1％亚硒酸钠8～10ml，或补硒可预防该病，患病仔猪用亚硒酸钠注射亦可减少死亡，因而疑为因硒缺乏，机体免疫力下降，致使大肠杆菌活跃而死亡。
母猪于妊娠第30天，分娩前21天两次注射亚硒酸钠可成功地预防本病。仔猪生后第7天，断乳(即生后56天)两次注射0.1％亚硒酸钠，亦可防止本病的发生。另有报道，对水肿病多发猪群的仔猪，断乳后每天每头口服5gMgSO4，分两次拌入饲料中自食，持续35d，亦可大大减少水肿病发生。
胎衣滞留和流产(Retained Placenta and Abortcon) 近年来人们注意到，在低硒地区母牛、母羊经常发生流产、胎衣滞留。曾志明等对某奶牛场进行了调查，发现85头中有12.23％发生流产。患牛一般不出现任何先兆而发生流产，有的病牛先出现阴唇红肿，阴道内有数量不等的黏液，流产过程短，速度快，出现预兆1h流产，预兆时间长，胎儿有可能存活，否则为死胎，所有流产母牛发生胎衣滞留。经查该场牛饲料中含硒0.01mg／kg以下，GSH-Px活性下降，患病牛群血硒浓度下降，产前20天每牛给予50mg硒、17mgVE可有效减少胎衣滞留和流产发生率。据研究，当硒浓度在0.02～0.05mg／L时，牛群中胎衣滞留占51％，而血硒浓度在0.08～0.1mg／L时，胎衣滞留仅9％，饲料中含硒0.1mg／kg时发病率降低。
本病的诊断尚缺乏确实有效的特异性方法，尤其是对早期阶段亚临床症状的确诊更困难，应结合流行病学(缺硒历史)，临床特征，饲料、组织硒含量分析，病理剖检，血液有关酶学，以及应用硒制剂取得良好效果作出诊断。
血液中常用作诊断缺硒症的指标有：血清硒含量，谷草转氨酶(GOT)，肌酸磷激酶(CPK)，乳酸脱氢酶(LDH)，异柠檬酸脱氢酶(ICO)，血浆过氧化物酶(GSH-Px)测定；红细胞内脂质过氧化物(red blood cell lipid peroxides)浓度可作为VE和硒缺乏的可靠指标。
动物硒状态的估计，对于反刍动物取决于土壤硒水平，体内各组织都含有硒及GSH-Px，细胞中含有大量GSH-Px，但由于红细胞生命周期之故，其硒含量与全血硒含量对改变饲料后的硒状态比血清与血浆硒迟数周(即血清、血浆硒更直接反应硒的摄入)，可以认为全血硒反映的是过去3～5个月硒的摄入情况，而血浆和血清硒反应最近摄入情况。然而由于不同实验室测定方法上的区别，GSH-Px的活力无法比较，因此GSH-Px不如血硒稳定，对诊断更有价值。
治疗本病应做到诊断确切及时，给药合理。
鸡群发现症状后，全群立即在饲料中掺入0.2mg／kg硒，充分拌匀进行饲喂，或按含5 mg／kg硒的饮水(100mg／kg亚硒酸钠)进行滴服，可防止病势继续扩大，同时饲料中增加蛋氨酸含量。患鸡用1％的亚硒酸钠滴服，一日2次，每次一滴，连用3d，重症鸡70％可治愈，轻症鸡治愈率可达100％。如用VE胶囊(内含50mg)每天2次，每次1粒，连服3d，重症鸡治愈率可达50％，轻症鸡治愈率100％。
猪群中已发现有桑葚心或肝坏死者，全部仔猪给予VE和Se，剂量按0.06mg／kg体重注射(一周龄时用)，断乳时重复注射一次，母猪在分娩前21d给予注射亚硒酸钠，剂量同仔猪。
VE的量应为50～100mg，皮下注射。
反刍动物发病后也可用0.1％亚硒酸钠，皮下或肌肉注射。羔羊每次2～4ml；犊牛每次 5～lOml，根据病情7～14d重复一次。同时可配合VE，犊牛300～500mg，羔羊减量。
预防本病分近期预防和远期预防。近期预防，冬春注射0.1％亚硒酸钠液，猪、羊4～6ml，牛、马10～20ml。同时应注意整体营养水平，特别是对草食动物应补充适当的精料。冬春气候骤变，寒冷刺激加上营养不良易诱发本病。
长期预防，应保证饲料含硒在0.1～0.2mg／kg，如达不到这一水平，可采取下述措施：
(1)饲料加硒 根据饲料分析结果，将硒添加到总量为0.1～0.2mg／kg即可。这种方式适合舍饲猪、禽。如果饲料中鱼粉比例高时，补硒量应适当提高(禽对鱼粉中的硒利用率低)。 (2)定期给硒盐供舔食 将20～30mg硒加到1kg食盐中，定期舔食。目前美国FDA规定的最大限量为120mg／kg盐。这种方法适合牛羊补硒。反刍动物在特殊时期补硒量应有所增加。根据经验，中等体型的牛于妊娠期间每头应多补充10mg硒，母羊妊娠期多补充75mgVE，并持续到泌乳。母羊在三叶草草地上放牧时应给予0.2mg／kg的硒。犊牛，尤其是生长期犊牛每天给予0.1mg／kgSe和150mgVE。
(3)瘤胃硒丸 对于放牧动物，可采取瘤胃硒丸的办法补硒。新西兰、澳大利亚在20世纪70年代研制出了长效硒丸，美国后来也采取了这种办法，我国也已开发出长效硒丸(陈友发，王俊东1990，1991)。
(4)施肥与喷洒 对于高产牧场或专门从事牧草生产的草地，可用施硒肥的办法解决补硒问题。芬兰将硒盐加入肥料中，每公顷10g硒，可明显提高牧草硒水平。或在牧草收割前进行硒盐喷洒，同样可增加牧草含硒量。
(5)皮下埋植 将10～20mg亚硒酸钠植入牛的肩后疏松组织中，使其慢慢吸收。这种方法类似瘤胃硒丸。采用此法必须注意，动物不能提前屠宰，否则植入部位硒吸收不全造成高硒含量，不符合食物卫生要求。
虽然硒是动物体的必需微量元素，但过量会引起中毒。所以饲料添硒应特别注意剂量，拌入饲料后应充分混匀，否则会造成人为硒中毒。
【病名】碘缺乏病(Iodine Deficiency Disease)
碘是生物活性较高的一种微量元素，是甲状腺素的主要成分。动物缺碘可引起甲状腺肿大，并引起幼畜的发育不良、矮小症，成畜发生黏液性水肿及脱毛等临床特征。
本病可发生于各种家畜禽和人。据报道，在严重的缺碘地区，牛、羊、猪均有发病者。其中牛、羊甲状腺肿的发病率可高达50％～80％。
病因 饲料和饮水中碘的含量不足或缺乏是主要的致病因素(原发性碘缺乏)。世界上许多内陆地区、新生纪大陆，远离海洋、雨水稀少的地区，或虽近海，但雨水太多，表土流失的地区，都可发生碘缺乏症。我国的西南、西北、东北大兴安岭、湖北、安徽的某些地区，患地方性甲状腺肿的人数很多。雨水过多的斯里兰卡、印度尼西亚、我国的海南岛，也有许多地区缺碘。
有些植物中含有碘的拮抗物，如硫氰酸盐、葡萄糖异硫氰酸盐、糖苷花生二十四烯苷及含氰糖苷等可干扰碘的吸收、利用，称为致甲状腺肿原性食物。白菜、甘蓝、油菜、菜籽饼、棉籽饼、花生粉甚至豆粉、芝麻饼、豌豆及白之叶草等甲状腺肿原性物质甲硫咪唑、甲硫脲含量较高，饲料中上述成分含量较多，容易引起碘缺乏。妊娠母牛饲料中供给含20％的菜籽粉，新生幼畜死亡率明显增加。
此外，当日粮中碘的拮抗物质锰、铅、钙、氟、硼含量过高时，可影响碘的吸收利用而导致碘缺乏。
碘在体内主要是通过合成甲状腺素而参与机体代谢的。甲状腺素可提高机体的基础代谢能力，促进中枢神经系统、骨髓、皮毛及生殖系统的正常发育，同时协同生长素促进机体的生长发育。碘缺乏时，甲状腺素减少，垂体分泌的促甲状腺素不仅得不到正常甲状腺素的抑制，反而通过负反馈作用使其分泌的甲状腺素增加，从而导致甲状腺代偿性增生，肿大，发生甲状腺肿大病症。致甲状腺肿的物质可干扰酪氨酸的碘化，阻碍含碘酪氨酸的合成而使甲状腺素的合成减少，同样也可引起甲状腺肿大。甲状腺素合成少时，皮肤中的一些粘多糖、硫酸软骨素和透明质酸的结合蛋白质大量积存，并积聚大量的水分，从而引起黏液性水肿，使皮肤肿胀、粗糙。除上述典型现象外，病畜更多表现生长发育停滞，繁殖机能减退，新生幼畜生命力下降、死亡，幼畜出现全身脱毛现象。这些与碘参与体内l00多种酶的生物学活性有关。
缺碘时，动物体内碘代谢平衡被破坏，甲状腺激素合成受阻，致使甲状腺组织增生且腺体明显肿大，生长发育缓慢，脱毛或秃毛，消瘦，贫血，繁殖力下降。
牛 甲状腺肿大，生理功能减退，生长缓慢，出现黏液性水肿，皮肤干燥，角化，多皱褶，弹性差，被毛脆弱。有时可见到被毛稀疏而长似“鬃”，常卷曲，嘴周围秃毛。母牛性周期紊乱，生殖机能障碍，不孕，胎儿被吸收，流产，产死胎，胎衣不下。公牛性欲降低，精液品质差。在严重缺碘地区，犊牛的甲状腺可增大数倍，并压迫气管和食道，引起窒息死亡。在中度缺碘地区可出现黏液水肿，低头困难等症状。存活下来的病犊，其肿大的甲状腺逐渐缩小，在3～5月内可自行消失。
剖检可见皮肤和皮下结缔组织水肿，甲状腺明显肿大、增生。当实质性增生时，甲状腺坚实，肉厚，呈淡褐色；胶性甲状腺肿时，表面平坦，呈淡黄灰色，甲状腺内因有大量胶体存在而呈半透明状。甲状腺的组织学结构见有弥漫性和结节性的淋巴结的特征性变化以及胶性、实质性和凸眼性甲状腺肿。
羊 在羊体颈静脉沟腹侧，颈上1／3与中1／3交界处，有时可明显看到或用手触摸到呈卵圆形、可移动、下部与深部肌肉相连的甲状腺肿大症状，其余不显异常。新生羊羔表现虚弱，被毛稀少，过多地掉毛，全身常有水肿，山羊羔有时比绵羊羔更严重。妊娠羊只有时难孕、流产或死胎、胎衣不下；公羊性欲降低，精液品质下降。病理变化与牛相似。
猪 生长发育停滞，生殖机能紊乱，皮肤和皮下结缔组织水肿，甲状腺肿大。缺碘母猪所生仔猪全身少毛或无毛，预产期推迟，体质极弱，生后1～3d内死亡，并伴有颈部乃至全身皮肤黏液水肿，发亮，脱毛现象在四肢最明显，常于生后几小时内死亡。甲状腺呈暗紫红色肿大现象可能存在，但引起呼吸困难者极少。幸存猪生长不良，步态强拘或腿虚弱。
鸡 缺碘时，鸡冠缩小，羽毛失去光泽，性欲下降。公鸡睾丸缩小，精于缺失。母鸡对缺碘似乎较能耐受，给予低碘饲料在相当长时间内没有产蛋减少和孵化率下降现象，实验性切除甲状腺后，产蛋率减少。
诊断 根据病史及临床症状，很容易对临床型甲状腺肿作出诊断。但如仅有新生仔畜死亡增多，无甲状腺肿胀者易误诊。主要根据血液和乳汁中蛋白结合碘(PBI)含量而定，如血液中PBI 浓度明显低于24／μg／m1，牛乳中PBI低于8μg／m1，羊乳中低于80／μg／m1，则意味着缺碘。此外缺碘母畜妊娠期延长，胎儿大多有掉毛现象。
测定已死亡的新生畜甲状腺重量有诊断意义，羔羊新鲜甲状腺重在1.3g以下为正常，1.3～2.8g间为可疑，2.8g以上为甲状腺肿。腺体中碘的含量在0.1％以下(干重)者为缺碘。
血清甲状腺素的浓度不太可靠，不仅因甲状腺素浓度有季节性变化，而且受动物年龄、生理状态及肠道寄生虫等因素的影响。
本病应与传染性流产、遗传性甲状腺增生和小马的无腺体增生性甲状腺腺区肿大相区别。
补碘是最根本和有效的防治措施，但应严格控制用药剂量以免超量中毒。
内服碘盐是治疗碘缺乏症的常用方法。成年牛100～150mg／d，成羊20～50mg／d，羔羊5～10mg／d。鸡饲料日粮中添加0.25％的碘化钾，或者用0.023％碘化钾加入普通食盐水中，让其自由饮用。口服复方碘溶液(5％I，10％KI)，牛10～20滴／d，成羊5～10滴／d，羔羊1～3滴／d，20d为一疗程，每隔2～3月再重复一个疗程。当甲状腺肿大硬固时，可涂擦碘软膏；腺体化脓后，手术切开用稀碘液冲洗。
预防本病平时应注意饲粮中碘含量满足动物需要。用含碘的盐砖让动物自由舔食，或者饲料中掺入海藻、海草之类物质，或把碘掺入矿物质补充剂中，通常将碘化钾或碘酸钾与硬脂酸混合后，掺入饲料或盐砖内，以防止碘挥发，浓度达0.01％，有良好的预防碘缺乏的作用。但用含碘盐砖自由舔食，各个个体之间相差很大，牧民大多愿意定期喂服碘，即在生后28d，一次给予280mg碘化钾或360mg碘酸钾(KIO3)，另一次在妊娠4月龄或产羔前期14 ～21d时，以同样剂量给母羊一次口服，能较好地预防新生羔羊死亡。母羊还可在产羔前一次性注射lml碘化樱粟花油(含碘40％)，亦可有效地防止甲状腺肿和新生羔死亡。妊娠、泌乳牛饲料中应含0.8～1.0mg／kg(干重计)碘，空怀牛、犊牛饲料中应含0.1～0.3mg／kg碘，或在肚皮、四肢间，每7d一次涂擦碘酊(牛4ml，猪、羊2m1)，都有较好的防止缺碘作用。
正常生理状况下，动物对碘的需要量是：鸡(2～2.5kg)5～9μg／d，猪80～160μg／d，产乳牛(奶产量在18kg／d以上)需400～800μg／d，干乳期非产乳牛100～400μg／d，绵羊50～100μg／d。
【病名】钴缺乏症(Cobalt Deficiency Disease)
钴缺乏症是由于土壤和饲料中钴不足引起的一种临床上以食欲减退、异食癖、贫血和进行性消瘦为特征的慢性地方性疾病。
本病以放牧反刍动物多见，羔羊对钴缺乏最敏感，其次是绵羊、犊牛、成牛。其他动物少见。在不同国家，钴缺乏症临床的特征均是进行性消瘦，因此其病名也多与这一特征有关。
如澳大利亚把牛羊的钴缺乏叫地方性消瘦病，肯尼亚叫地方性动物消瘦病，苏格兰叫地方性干瘦病(Pine Disease)或营养不良症(Pining)，日本叫废食病。也有的国家是按地方特点命名的，如海岸病(Coast Disease)、丛林病(Bush Sickness)等。
病因 土壤和饲料缺钻是本病发生的主要原因，风沙堆积性草场、沙质土，碎石或花岗岩风化的土地，灰化土或是火山灰烬覆盖的地方，都严重缺乏钴。一般认为土壤中含钴量少于2mg／kg时，长出的牧草常缺钴，土壤含钴量少于0.25mg／kg时，牧草含钴不能满足动物的需要。但牧草和土壤中含钴量之间的关系并不是恒定的。土壤中的钙铁锰等含量过高影响土壤内钴的利用率，pH值过高也会影响钴利用率。此外，耕作方法、灌溉技术及植物品种等都可影响植物中钴含量。同一植株中，叶子含钴量占56％，种子中仅占24％，茎、秆、根中占18％。因此在缺钴地区，用干草和谷物饲喂，又未补充钴，容易产生钴缺乏症。豆科植物中钴含量较高，棉籽饼中钴含量可达2.0～2.1mg／kg，普通牧草中钴含量仅0.03～0.2mg／kg。
钴是动物的必需微量元素之一，尤其是反刍动物。反刍动物瘤胃中细菌生长、繁殖需要钴，其中一部分细菌可利用钴合成VB12。所合成的VBl2是反刍动物必需的维生素，不仅可保证瘤胃原生动物生长、繁衍，而且利于纤维素的消化正常进行。如缺乏钴，VB12合成不足，可直接影响细菌及原生动物的生长、繁殖，也影响纤维素等的消化。
反刍动物的能量来源主要由瘤胃微生物分解粗纤维产生的丙酸通过糖异生途径合成葡萄糖，并供给能量。在由丙酸转化葡萄糖的过程中，需要甲基丙二酰辅酶A变位酶参与。VB12是该酶的辅酶，若VB12缺乏，则可产生反刍动物能量代谢障碍，引起消瘦、虚弱。
钴可加速体内贮存铁的动员，使之易进入骨髓。钴还可抑制许多呼吸酶活性，引起细胞缺氧，刺激红细胞生成素的合成，代偿性促进造血功能。VBl2在由N5-甲基四氢叶酸转为有活性的四氢叶酸的过程中，有重要作用，因而参与了胸腺嘧啶核苷酸的合成。当缺乏VBl2时，胸腺嘧啶合成受阻，细胞分裂中止，导致巨细胞性贫血。
此外，钴还可改善锌的吸收，锌与味觉素合成有关，缺钴情况下，可引起食欲下降，甚至异食癖。
反刍动物钴缺乏特异性症状为异食、慢性进行性消瘦及贫血，病程可达数月至2年。牛、山羊等反刍兽在低钴草场放牧数周或数月内，外表仍显健康，但继续下去，畜群中有些动物渐进性采食减少，外表釉黑变为棕黄色，贫血，可视黏膜苍白，血红蛋白浓度降为60g／L，流泪，体重减轻，最终消瘦和虚弱。即使在嫩绿草地放牧的羊、牛亦如此。动物生产性能如产毛、产奶量下降，毛脆而易断，易脱落，动物痒感明显，后期可有繁殖功能下降、拉稀、流泪，特别是绵羊，因流泪而使面部被毛潮湿。此外，缺钴的特征症状是动物食欲减退的同时，出现食欲异常，如喜欢吃被粪尿污染的褥草，啃舔泥土、饲槽及墙壁等。
剖检可见病畜极度消瘦，肝、脾中呈血铁黄素沉着，脾脏中更多。肝、脾中铁含量升高，钴含量减少(钴可从0.2mg／kg降低至0.07mg／kg)，因而可使上述器官呈现铁黄色。
诊断 根据病史及临床症状可做出初步诊断，确诊还需对土壤、饲料、血液及组织钴含量及其他生化指标检测。
1.土壤及饲料钴 放牧动物，草场土壤钴含量在3mg／kg以下，草中钴浓度在0.07mg／kg以下，均可作为诊断钻缺乏的指标。
2.血钴 正常血钴，羊和牛相近为169.7～509.1nmol／L(1～3／μg／100m1)，当下降为33.94～135.76nmol／L(0.2～0.8μg／100ml)时则表示缺钴。
3.组织钴与VBl2 肝脏中VBl2低于0.1mg／kg，钴浓度低于0.07mg／kg时为缺乏。正常情况下肝脏VBl2应高于0.3mg／kg，钴高于0.2mg／kg。
4.其他生化指标 血糖降低(<3.33mmol／L)，碱性磷酸酶活性降低(<20IU／L)。尿中甲基丙二酸(MMA)<15μmol／L，为亚临床缺乏；>15μmol／L为临床钴缺乏；尿液中亚胺甲基谷氨酸(FIGIU)浓度从0.08mmol／L升高到0.2mmol／L时为钴缺乏症。
治疗缺钴症应采用口服钴盐制剂，同时配合VB12疗效更好，不主张注射钴制剂。口服硫酸钴，每天每羊lmg，连服7d，间隔14d重复用药；或每7d2次，每次2mg；或每周1次，每次7mg。氧化钴、硫酸钴、硝酸钴、硫酸钴添加剂，成年牛30～40mg／kg，可连用30～45d。内服钴盐是治疗和预防钴缺乏的理想方法，牛每天20～30mg，羊每天6～15mg，可长期饲喂。含钴食盐的配制方法通常是在每100kgNaCl中加入硫酸钴40～50g或硫酸钴60g。严重贫血时，可配合应用VBl2注射液，羔羊100～300μg／次，每7d 1次。
预防本病可向饲料中直接添加钴盐，也可对土壤采取增钴措施。饲料中钴含量应在0.06～0.07mg／kg干物质，如果饲料日粮中低于此水平，可将钴添加于食盐或矿物质混合料内，剂量为0.3～lmg／d。或把这种混合料做成舔砖，让其自由舔食，或掺入水中饮用。在缺钴病区的草地上，用300～375g／km2硫酸钴喷洒草地，每年或每两年喷洒1次，可以改善植物中的含钴量。或者按1.5～1.8kg／hm2的硫酸钴肥料施肥，可在3～6年内，使牧草保持足够的钴浓度。
在缺钴地区，用含90％的氧化钴丸投入瘤胃内，羊5g，牛20g，最后沉入网胃，在网胃内缓慢溶解、释放、吸收，药效可维持5年以上。但年龄太小的犊牛或羔羊(2个月以内)，效果不明显，因为它们前胃发育不完全，不能保留钴丸。
钴补充过量，可引起猪中毒，有人给肥猪一次喂给6g氧化钴而产生中毒，另有小猪和架子猪中毒报道，表现拒食，肌震颤、狂躁不安、四肢僵硬、共济失调、咳嗽、呕吐，经静注葡萄糖盐水、VB1、VB6等，连用4d痊愈。
【病名】 锌缺乏症(Zinc Deficiency Disease)
早在1896年，科学家就发现锌与生物体的生长发育有关，但直到1934年通过大鼠试验，才证实锌是动物营养所必需的微量元素。锌广泛存在于机体各组织，浓度最高为视网膜，次之为精液及前列腺，其他组织以骨骼、毛发含量较高。 血液中的锌，75％～80％在红细胞，12％～22％在血浆中，3％在白细胞中。血浆锌的60％与蛋白结合，30％与α2-巨球蛋白结合，约7％与氨基酸结合。红细胞锌是血浆的10倍，白细胞锌是红细胞的25倍。
锌具有广泛的生理功能，具有概括如下：
(1)酶的组成成分 目前已知6大类酶(氧化还原酶、转移酶、水解酶、裂合酶、异构酶及连接酶)中有80种以上酶中都含有锌，如：碳酸酐酶、羧肽酶、DNA聚合酶、碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶、谷氨酸脱氢酸等。另外，锌还是体内100多种酶的激活剂。
(2)维持细胞膜完整性 许多细胞膜(如精子细胞、白细胞、脑细胞等)都有较高浓度的锌。膜上的锌主要与其他膜成分结合，形成稳定结构，防止脂质过氧化。
(3)与某些激素活性有关 目前已知锌和胰岛素，性激素活性有关。动物实验发现在锌不缺乏情况下，静脉注射葡萄糖后，胰岛素分泌呈双相式(--次高峰)，锌缺乏时胰岛素浓度很少改变。锌与性激素的关系在动物体内更为突出，低锌日粮喂老鼠，血清睾丸酮水平，睾丸的体积，重量只有正常的一半，精子成熟受影响，母畜不孕。缺锌时第二性征发育障碍。
(4)生长发育与组织再生 锌参与DNA、RNA及蛋白质合成，细胞的分裂过程，对生长发育与组织再生有重要意义。
(5)增强免疫功能 锌是与免疫有关的几种重要微量元素之一，缺锌可导致免疫功能下降，抗感染力低下。
(6)促进VA代谢 锌在体内促进视黄醇的合成和构型转化，参与肝中VA的动员，维持血浆VA浓度的恒定，对维持正常暗适应能力也有重要作用。锌对皮肤健康十分重要。
当Zn缺乏时，含锌酶的活性降低，部分氨基酸(蛋、胱和赖氨酸)代谢紊乱，DNA、RNA合成障碍，从而导致一系列的病理变化。临床表现为皮肤角化不全，皮屑增多，蹄壳变形，开裂，生长缓慢，发育受阻，骨骼发育异常，繁殖机能下降及创伤愈合缓慢等现象。
病因 土壤锌不足是本病的主要原因。正常土壤含锌30～100mg／kg，如低于30mg／kg，饲料锌低于20mg／kg时，动物易发生锌缺乏症。我国大多数省份贫锌或缺锌，例如北京、河北、湖南、江西、江苏、新疆、四川等地有30％～50％的土壤属缺锌土壤。在我国南方土壤锌较高于北方，由石灰石风化的土壤、盐碱土及大量石灰改造的土壤中锌含量低，或不易被植物吸收。
不同饲料原料中锌的含量及生物学效应不同。各种植物中锌的含量不一样，一般野生牧草中较高。而玉米、高粱、稻谷、麦秸、苜蓿、三叶草、苏丹草、水果、蔬菜(特别是无叶菜)块茎类饲料等锌含量比较低，一般不能满足动物需要。而牡蛎(含Zn l000mg／kg)等海洋生物，鱼粉、骨粉、麸皮、糠等饲料含锌较多。动物性食物中锌容易吸收利用，生物学效应高，植物锌与植酸结合在一起，不利于吸收，生物效应低。
饲料中拮抗因素过多可影响锌的吸收、利用。饲料中Ca、P太多或Cu、Fe、Mn、Mo等二价元素过多可干扰锌的吸收。饲料中Ca：Zn＝(100～150)：1为宜。如饲料中Ca达0.5％～1.5％，而锌仅34～44mg／kg，猪容易产生锌缺乏症。
另外，动物消化机能障碍，慢性拉稀，可影响由胰腺分泌的“锌结合因子”在肠腔内停留，而致锌摄入不足。某些遗传因素，如丹麦黑斑牛容易患锌缺乏症。
畜禽锌缺乏症的主要临床症状可归纳如下：
(1)生长发育受阻 因锌是味觉素(Gastin)的构成成分，锌缺乏病畜味觉和食欲减退，消化不良导致营养低下，表现采食减少，增重下降或停止。特别是快速生长的猪、鸡对缺锌更敏感。
(2)皮肤角化不全或角化过度 猪皮肤角化不全，多发生于眼、口周围以及阴囊与下肢部位，也有呈类似皮炎和湿疹样的病变者；反刍动物也呈类似的分布，且皮肤搔痒，脱毛；犊牛皮肤粗糙，蹄周及趾间皮肤皱裂；绵羊表现为毛与角的明显变化，角的正常环状结构消失，最后脱落，禽类出现鳞屑或发生皮炎。
(3)骨骼发育异常 骨短粗症(Perosis)一般被认为是动物缺锌症的特征性变化。主要是因软骨细胞增生引起骨骼变形，长骨变短、变粗，关节肿大僵硬。犊牛后腿变曲，关节僵硬；仔猪股骨变小，韧性减低，强度下降。小鸡长骨变短变粗，关节增大且僵硬，翅发育受阻。
(4)繁殖机能障碍 因为锌不仅与某些生殖激素的活性有关，还可直接影响精子生成、成活、发育及VA作用的发挥。缺锌时可引起雄性动物生殖能力下降和顽固性夜盲症。单纯补充VA不能治疗，补充锌则可很快治愈。缺锌还可使母畜卵巢发育停滞，子宫上皮发育障碍，也可影响母畜繁殖机能。
(5)毛羽质量改变 绵羊羊毛丧失卷曲，且易大面积脱落，家禽羽毛蓬乱无光，换羽缓慢。
(6)创伤愈合缓慢 实验证明，缺锌动物遭受外伤时，皮肤粘蛋白、胶原及脱氧核糖核酸合成力下降，致使伤口愈合缓慢。有人认为，对缺锌动物的慢性皮肤溃疡，或烧伤等疾患，可通过补锌而促进创面愈合。我国很早就采用炉甘石治疗局部创伤，使用硫酸锌软膏敷伤口，加速伤口愈合。
诊断 本病根据临床症状，结合饲料和血清中锌含量的测定，以及饲料中钙、锌比率的测定可作出诊断。补锌后1～3周，临床症状减轻。
猪、牛、羊血锌800～1200μg／L为正常，严重缺锌时可下降到200～400μg／L。饲料锌应在20～100mg／kg，当下降到10～20mg时为稍低，低于10mg易引起锌缺乏症。饲料Ca：Zn=(100～150)：1时合适，当Ca：Zn>150：1易诱发缺锌。
本病应与螨病、湿疹、锰缺乏、V‘缺乏、烟酸、泛酸缺乏等相区别。
防治 一旦出现有缺锌症状，应根据实际缺锌程度及时调整饲料锌含量及消除妨碍锌吸收和利用的因素。硫酸锌、碳酸锌、氧化锌均可取得满意防治效果，如加入0.02％碳酸锌(≈100 mg／kg锌)，肌肉注射剂量按2～4mg／kg体重，连续10d，补锌后食欲迅速恢复，3～5周皮肤症状可消失。
预防本病应保证日粮中含有足够的锌，根据动物不同生长发育时期及生产状况，适当调整饲料锌含量，饲料锌参考值：黄牛40～80mg／kg，肉牛40～100mg／kg，仔猪为41～45mg／kg，母猪100mg／kg，羊20～40mg／kg。
蛋鸡补锌不但能明显改善其生产性能，提高产蛋率，同时还可增加蛋锌含量(王俊东1995)，这是婴幼儿补锌的很好方式，我国不论城市还是农村，都把鸡蛋作为婴幼儿补充营养的主要方式，因此可有效地预防快速生长的婴幼儿锌缺乏症。
锌相对是无毒的，许多动物能耐受含1000～2000mg／kg的锌日粮对生长发育、繁殖没有影响，但如果饲料中锌过多，亦可产生锌中毒。所以预防和治疗缺锌症时注意添加量及预防和治疗时间。
【病名】铁缺乏症(Iron Deficieney Disease)
与其他微量元素相比，铁在机体内含量相对较高。人体总铁为4～5g，动物约4～5g／100kg体重。铁及其化合物具有多种生物学效应，参与血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素氧化酶，过氧化物酶的合成，并与乙酰CoA、琥珀酸脱氢酶、黄嘌呤氧化酶，细胞色素还原酶活性密切相关。铁在体内有两种存在形式：一种是功能性铁，约占70％～75％、另一类为贮存铁，占25％～30％，以铁蛋白及含铁血黄素形式存在于肝、脾及骨髓中。
缺铁会引起动物贫血，易疲劳，活力下降。幼年动物常发，多见于仔猪，其次为犊牛、羔羊和幼年小狗。禽也可发生。放牧家畜春季发病高于其他季节。
病因 原发性缺铁多见于新生幼畜，主要是对铁的需要量大，贮存量低，供应不足或吸收不足等。幼畜生长旺盛，但肝贮铁很少(新生仔畜肝贮存的铁只能维持7～14d血液的生成)，同时母乳中含铁量很低，若不能从其他方面(如补铁、小猪拱土摄铁等)获取足够的铁时，极易引起缺铁。
有人认为，在生后头几周内死亡的仔猪，有30％与缺铁有关。初生仔猪并无贫血现象，但因体内的贮铁较少(一般50mg)，仔猪每增重1kg，需21mg铁，每天从乳汁中能获取得lmg铁，大约要动用6mg贮铁。因此，只有1～2周，就可把贮铁耗尽。长得越快的猪，贮铁消耗越快，黑毛仔猪相对易患缺铁性贫血。舍饲于水泥地面的猪，如不补铁，因缺乏拱土摄取铁的机会也极易发生缺铁性贫血。
关禁饲养的犊牛、羔羊，惟一的铁源是乳和代乳品中的铁。有资料表明，犊牛、羔羊食物中铁含量低于19mg／kg(干物质计)，就可出现贫血。犊牛每天从乳中仅获得2～4mg铁，4月龄内每天需铁约50mg，如不注意在乳中加入可溶性铁强化，可出现贫血。
高产母鸡，每产1个蛋要丢失lmg铁，一周内产6只蛋计，必须从饲料中多摄入6～7mg铁。
成年动物因饲料中缺铁或别的原因影响到铁的吸收时也可引起缺铁性贫血。如植物性饲料铁的吸收仅为1％～5％，而动物性饲料铁吸收可达到10％～20％或更高，胃酸和Vc可使Fe3+ (植物铁为Fe3+，不能直接被吸收)转化为Fe2+有利吸收。
大量吸血性内、外寄生虫，如虱子、圆线虫等侵袭，造成慢性出血，使血从体表与体内丢失。
另外，饲料中缺铜、钴、叶酸、VB12及蛋白质也可引起铁利用障碍发生贫血。铜参与铁的运输，催化铁合成血红蛋白，钴作为VBl2的成分与叶酸共同促进红细胞成熟，蛋白质不足则生成血红蛋白的主要原料缺乏。
幼龄动物缺铁性贫血可分为四个阶段：生理性贫血，骨髓造血机能逐渐恢复，病理性低色素性小红细胞，血红蛋白含量提高异常。以羔羊为例，正常初生羔羊出生后血红蛋白含量逐渐下降，是由于胎儿期由母体供给了足够的造血原料，骨髓和脾脏共同造血，而出生后改由自己摄取造血原料，骨髓独自造血，其造血能力与新生羊生长发育强度不适应而引起生理性贫血。随着骨髓造血机能的恢复和加强，出生时体内的铁被消耗，从母乳中获得的铁不能满足需要。此时若不能及时有效地补充外源性铁，就会影响血红蛋白的生成，于是由生理性贫血转为病理性贫血。若同时伴有铜、钴，或VBl2缺乏，会使贫血更加严重。若在病理性贫血时能及时补充外源铁，可使缺铁性贫血逐渐减轻，血红蛋白含量逐渐增多至恢复正常。
此外铁还与许多酶活性有关，如细胞色素氧化酶、过氧化氢酶，在三羧酸循环中，有一半以上的酶中含铁，当机体缺乏铁时，首先影响血红蛋白、肌红蛋白及多种酶的合成与功能。随着机体贮铁耗竭，最早出现的是血清铁浓度的降低，血清铁饱和度下降，肝、脾、肾中铁黄蛋白铁含量减少，接着血红蛋白浓度下降，血色指数降低。动物品种不一，各种成分减少的程度也不同。猪除了血红蛋白浓度下降外，肌红蛋白含量减少，细胞色素C活性降低。狗则只表现血红蛋白浓度降低，肌红蛋白，含铁酶活性变化不明显。鸡最早表现为血红蛋白减少，然后才有肌红蛋白，肝脏细胞色素C和琥珀酸脱氢酶活性的变化。而猪，犊牛及大鼠的过氧化氢酶活性均明显降低。当血红蛋白降低25％以上后，则意味着贫血，降低50％～60％，将出现临床症状。如生长迟缓，可视黏膜淡染，易疲劳，易气喘，易受病原菌侵袭致病等。当突然奔跑和激烈运动时，可发生突然死亡。
症状与病变 幼畜缺铁的共同症状是贫血，此外还可见血脂浓度升高，肌红蛋白浓度下降，含铁酶活性下降。具体症状为：
1.贫血 可视黏膜微黄或淡白，懒动，易疲劳，稍运动则喘息不止，易受感染，易死亡。常表现为低染性小细胞性贫血，并伴有成红细胞性骨髓增生。肝、脾、肾中几乎没有血铁黄蛋白。血清铁、血清铁蛋白浓度低于正常，血清铁结合力增加，铁饱和度降低。
2.血脂浓度升高 缺铁的鸡、大鼠，其血清甘油三酯、脂质浓度升高，血清和组织中脂蛋白酶活性下降。
3.肌红蛋白浓度下降 小狗、小猪、鸡和大鼠，实验性铁缺乏时，可表现为肌红蛋白浓度下降，骨骼肌比心肌、膈肌更敏感。
4.含铁酶活性下降 缺铁的仔猪、犊牛、大鼠体内含铁酶如过氧化氢酶、细胞色素C活性下降明显，肌肉中细胞色素C降至正常时的一半，过氧化氢酶活性下降幅度更大。
生产中，铁缺乏症主要见于仔猪，其次是犊牛、羔羊。
不同动物发病后具体症状如下：
1.仔猪铁缺乏 仔猪缺铁性贫血多发生于3～6周龄，3周龄为发病高峰。特别是关禁饲养在全水泥地面，封闭式圈舍中，仔猪无法接触铁含量丰富的泥土、新鲜蔬菜。饲以高铜饲料的猪，年龄较大的猪，有时也可发生贫血。发病前仔猪可能生长良好，采食量突然下降，拉稀，粪便无异常。病猪生长变慢，严重时呼吸困难、昏睡。运动时心搏加剧，可视黏膜淡染，甚至苍白。仔猪缺铁后易感染大肠杆菌、链球菌等多种菌病。初生仔猪血红蛋白浓度为80g／L，但生后可低至40～50g／l，属生理性血红蛋白浓度下降，如低至20～40g/L，红细胞数从正常时5×1012～8×1012个／L，降至3×1012～4×1012个/L，是典型的低染性小细胞性贫血。
剖检可见全身轻度或中度水肿，肝肿大呈淡黄色，实质小量瘀血，肌肉苍白，心肌尤其明显，心脏扩张且心肌松弛，脾稍肿大，肺水肿。
2.犊牛、羔羊铁缺乏症 当大量吸血昆虫侵袭时，犊牛、羔羊因铁随血液丢失，若铁补充不足时，血红蛋白浓度下降，红细胞数减少，呈低染性小细胞性贫血。血清铁浓度从正常时的1.7mg／kg降至0.67mg／kg。
通常情况下，鸡饲料中含丰富的铁，故少见自然发生铁缺乏症的病例。但如果用大量棉粉饼代替巨饼时，由于棉酚和铁作用，影响雏鸡对铁的吸收，这时需补充铁。
诊断 本病的诊断应以病史、贫血症状及相应贫血的血液指标(血红蛋白、红细胞数、血红胞压积)结合补铁的预防和治疗效果来判定。
本病应注意与自身免疫性贫血，猪附红细胞体病及铜、钴、VB12、叶酸等缺乏引起的贫血症状相区别。
防治 因本病的发生有明显的阶段性，即大多数为幼龄时期，所以预防就有一定目的性。应及时补铁。研究表明：无论在妊娠期，还是分娩期以后，给母畜补充铁对预防仔畜发生铁缺乏病收效甚微。因为这样并不能增加新生仔猪体内铁贮备和乳中铁浓度。改善仔猪饲养管理，让仔猪有机会接触垫草、泥土或灰尘，可有效地防止缺铁性贫血。
人为补充铁制剂是有效预防缺铁症的途径。常口服或肌肉注射铁制剂，一般用1～2ml葡聚糖铁(含铁100～200mg)，生后2～4d、10～14d各补充一次；或用山梨醇铁、柠檬酸复合物、葡萄糖酸铁等，剂量为0.5～1.0g铁，每7d 1次，或掺入含糖饮水中，可有效地防治仔猪缺铁性贫血。有些注射剂因刺激作用，注射局部出现肿胀、坏死，所以应深部肌肉注射。具体补铁方法还有：硫酸亚铁2.5g，氯化钴2.5g，硫酸铜1～10g，常水加至500～1000ml，混合后用纱布过滤，涂在母猪乳头上，或混于水中或代乳料中，让仔猪自饮、自食；每天给予4ml浓度为1.8％的硫酸亚铁或每天给予300mg正磷酸铁，连用7d口服，或于生后12h，1次口服葡聚糖铁或乳糖铁，以后每7d 1次，每次0.5～1.0g；犊牛所饮的乳中适当添加硫酸亚铁或随群放牧。
为防止亚临床缺铁，饲料中应含240mg／kg铁。母猪于怀孕期缺乏VE和硒时，注射大剂量铁有副作用。如呕吐、腹泻等甚至于注射铁后1-2h，急性铁中毒死亡。这是因VE或硒缺乏时，肌纤维膜受损，造成许多生化成分改变，如细胞外液钾浓度剧增，心跳骤停。2日龄仔猪比8日龄仔猪对高铁制剂更敏感。这种现象在先天性硒缺乏的牛、羔羊、马驹中有发生，应予以警惕。成年牛、马发生缺铁后，最经济的方法是每天用2～4g硫酸亚铁口服，连续2周可取得明显效果。
治疗缺铁性贫血可用上述方法，同时配合应用叶酸、VBl2等。补铁时剂量不能过高，否则可引起中毒乃至死亡。
【病名】锰缺乏症(Manganess Deficiency Disease)
锰是1913年被确定为畜禽日粮组成所必需的微量元素。虽然锰广泛存在于生物圈中，但在人体及动物体内含量甚少。成人体内含锰12～20mg，动物约占体重的0.0005％。各组织器官中，以肝、肾、骨含量较多。组织中锰含量直接与饲料锰有关，增加饲料锰可使肝锰显著上升。血液中的锰，红细胞含量高，血清含量低。母鸡在产蛋期可使血锰显著增加。
锰在体内参与许多代谢活动。首先锰不仅是许多酶的组成成分，如精氨酸、丙酮酸羧化酶、超氧化物歧化酶，还是多种酶如丙酮酸激酶、肌酸激酶等的激活剂，参与能量物质代谢如促进糖利用，具有抗氧化作用。锰亦与胆碱有协同关系，可减少体脂沉积。锰与粘多糖中的硫酸软骨素形式有关，而硫酸软骨素是软骨及骨组织的重要成分，因此缺锰可导致软骨生长受损，骨骼发育广泛畸形。锰还可促进VK与凝血酶原的生成，与凝血过程有关。此外锰具有类似抗体活性及结合糖和凝集细胞的天然外源凝集素(Leetin)的功能。
可见，锰对生长、发育、繁殖及某些内分泌机能均有良好作用。动物缺锰临床上表现为生长机能障碍，不育，不孕和骨骼短粗，腱滑脱等现象。家禽最易感本病，其次是幼猪、犊牛、羔羊、绵羊、山羊等。
病因 原发性缺锰主要是牧草、饲料缺锰所致，其中区域性土壤缺锰是根本。石灰岩风化的土壤中锰含量较少，土壤中Mn<3mg／kg，就可能产生锰缺乏症，表现不育。碱性土壤，可降低植物对土壤中锰的吸收利用。在碱性土壤锰大多以四价存在，而植物吸收二价锰。土壤中有机质过多，可与Mn2+形成不溶性复合物，而影响植物吸收和利用。铁、钴均影响植物对锰的吸收。此外，不同植物中锰含量相差很大，白羽扇豆是锰富集植物，其中锰含量可达817～ 3 397mg／kg。大多数植物在100～800mg／kg之间，如小麦、燕麦、麸皮、米糠等能满足动物生长需要。但是玉米(8mg／kg)、白面(5mg／kg)、豆荚(16mg／kg)中锰含量很低。以玉米、豆饼为主食的鸡、猪容易产生锰缺乏症。饲料中胆碱、烟酸、生物素及VB2、VBl2、VD等不足，机体对锰的需要量增多。
继发性缺锰是因饲料中含有过多的锰的拮抗物，影响锰吸收和利用。饲料中Ca、Mg、P 含量过高，可降低锰在骨骼灰分中含量。已有实验表明，高磷酸盐日粮可加重锰的缺乏。
动物缺锰有许多共同表现，如生长发育受阻，骨骼畸形，腱易滑脱，形成滑腱症(Slipped-terdon)，繁殖机能障碍，新生动物运动失调以及类脂和糖代谢紊乱等症状。各种动物临床表现又不尽相同。
相对而言，禽对缺锰敏感。小鸡缺锰表现软骨生成缺限，关节肥大。主要是胫跗关节肥大，胫骨拧曲或弯曲，长骨增厚、变短、变粗。小鸡懒动，强迫运动时，呈跗关节着地，并很快死亡。有些鸡胫骨、翅骨短粗，下额骨缩短，呈鹦鹉喙、球形头。关节肿大和畸形的发病率可达30％～40％，添加过量VA和VD者，发病率达80％以上。腓肠肌腱从跗关节的骨槽中滑出呈现脱腱症状。刚出壳的鸡还表现神经症状，如共济失调，呈观星姿势，按骨轻症或VB12缺乏症治疗不但无效，甚至使病情恶化。
重型鸡比轻型鸡更易患锰缺乏症。轻度缺锰鸡呈现典型的短腿、短翅、短身躯。
成年母鸡缺锰，产蛋减少，蛋壳易碎。蛋受精率下降，鸡胚常于孵化至第20～21天死亡，死胚呈现软骨发育不良。翅短、腿短而粗，头呈圆球样。病死鸡的骨骼短粗，管骨变形，骨骺肥厚，骨板变薄，剖面可见密质骨多孔，在骨骺端尤其明显。骨骼的硬度尚良好，相对重量未减少或有所增加。
猪实验性锰缺乏，引起骨生长减慢，肌肉虚弱，肥胖，发情减少，无规律性，甚至不发情。胎儿吸收或生后不久死亡。腿虚弱，前肢弯曲、缩短。
其他动物缺锰，以生长发育受阻，骨骼变形和繁殖性能下降为特征。幼畜生长不良，被毛干燥，褪色，钩爪，关节扩大，腿拧曲。母畜发情不规律，妊娠期延长，流产、难产比例增多。
诊断 畜禽锰缺乏症主要根据病史和临床症状进行诊断。对土壤、饲料、血液、毛羽及动物组织器官中锰含量进行测定，则有助于确诊。
健康成年牛肝脏含量为8～lOmg／kg，毛中锰含量平均为15.8mg／kg。乳锰20～40mg／L，血锰180～190mg／L，犊牛毛锰含量降至8mg／kg。正常情况下，禽类血锰含量较低，小母鸡开始产蛋时血浆的锰浓度显著增加，19周龄时为30～40mg/L，25周龄时升至85～91mg/L，羽中锰含量随饲料锰的变化，很不稳定。
土壤中锰低于3mg／kg时易引起放牧动物的锰缺乏症。牧草含锰低于80mg／kg就难以维持牛的正常生殖功能，低于50mg／kg常伴有不发情或难孕。如果日粮中锰低于20mg／kg时，母牛根本不发情，公牛精液质量极差。鸡饲料中锰的总含量不低于40mg／kg。当饲料中钙、磷含量过高时，锰利用率相对降低。
禽类日粮锰的最低浓度至少为40～50mg／kg。锰的氧化物、过氧化物、氯化物、碳酸盐、硫酸盐等似乎有同样的补锰效果。为防止雏鸡骨短粗症，可于100kg饲料中添加12～24g硫酸锰，或用1：3000高锰酸钾溶液作饮水，每日更换2～3次，连用2d，间隔2d，以同样方法饮水。种鸡缺锰后补充的锰很快进入鸡蛋，改善鸡胚的发育，和增加出壳率。补锰时，若同时添加适量的胆碱生物素及多维素，效果更好。
猪日粮中锰含量一般能满足其需要，不再补充锰。牛羊在低锰草地放牧时，小母牛每天给2g硫酸锰，大牛每天给4g，可防止牛的锰缺乏症。每公顷草地用7.5kg硫酸锰，与其他肥料混施，可有效防止锰缺乏症。
补锰时要防止中毒。虽然锰相对无毒，各种动物日粮锰的耐受量较高，但锰过多可影响反刍动物瘤胃微生物生长繁殖，锰过多还可干扰铁、钴的吸收和利用，继发钴、铁的缺乏。
【病名】铜缺乏症(Copper Dificiency Disease)
铜缺乏症是一种慢性地方性疾病，多见于放牧山羊，往往大群发生或呈现地方性流行。临床上以贫血、腹泻、运动失调及被毛褪色为主要特征。本病曾被称为牛的“猝倒病”或“癫痫病”(Falling Disease)，羊的“摇摆病(Sway Back)”、“羊痢疾(Scouring Disease)”、“舔病(Licking Disease)”。
随饲料摄入的铜，在胃和小肠的各部位都可以被吸收，小肠上段吸收量最多。进入消化道的铜大部分随粪排出，只有20％～30％被吸收。吸收后的铜大部分进入肝脏，并渗入到线粒体、微粒体和胞核中而贮存起来，需要时被释放入血；动物体内其他各种组织均有分布，除肝脏外脑、肾、心和被毛含量也高；胰腺、皮肤、肌肉、脾和骨骼各含量次之；垂体、甲状腺、卵巢和睾丸等器官含量最低。
血液中的铜主要以结合状态存在，其绝大部分(约90％)与α2-球蛋白结合形成血浆铜蓝蛋白(Ceruloplasimin)，小部分与白蛋白及γ-球蛋白结合，还有极小部分与白蛋白呈松弛结合以离子状态存在。代谢后的铜主要是由肝脏分泌到胆汁，通过肠道随粪便排出体外。
铜是酪氨酸酶、单胺氧化酶、超氧化物歧化酶、细胞色素氧化酶等多种含酮酶的组成成分，同时还参与细胞色素C、抗坏血酸氧化酶、半乳糖酶的合成，参与造血、蛋白质的交联等，因而具有广泛的生物学效应。
放牧动物铜缺乏症在全世界都有发生，如澳大利亚的“地方性运动失调”，英国羊的“蹒跚病”等。我国近年来在新疆、内蒙古发现羊的“摆腰病”，羊群发病率可高达80％以上，致死率60％左右，经诊断为低铜血症。1974～1981年期间，仅厦门某乳牛场每年淘汰和死亡于低铜血症的患牛就达30～40头，占生产母牛的30％。
病因 土壤铜含量不足或缺乏而引起牧草和饲料中铜不足是引起铜缺乏症的原发性因素，饲料中拮抗铜的某种元素过高，影响动物对铜的吸收和利用，也可引起继发性缺铜症。
1.缺乏有机质和高度风化的沙土及沼泽地带的泥炭土和腐植土含铜不足，或是土壤中含钼过高，影响铜的吸收和利用，在这种环境中生长出的牧草日粮，其干物质中含铜量低于3mg／kg(铜的适宜值为10mg／kg，临界值为3～5mg／kg)，可引起动物缺铜。
2.饲料中虽然含有足量的铜，但同时含有过多的钼和硫，会影响铜的吸收和利用。一般牧草中含钼量低于3mg／kg(干物质)是无害的。如果铜、钼比保持在6～10：1则为安全，若低于5：1时可诱发本病，低于2：1时引起钼中毒的继发性铜缺乏症。王俊东(1989)研究表明，氟摄入过量也影响体内铜的含量，随着动物摄氟增加，在100天宰杀动物后，肝、肾、脾及骨质中的铜均明显下降。
3.另外，磷、氮及镍、锰、钙、铁、锌、硼和抗坏血酸等都是铜的拮抗因子，这些元素不利于铜的吸收，易导致铜缺乏病。
发病机制：机体缺铜，使血浆铜蓝蛋白不足，引起铁元素吸收和利用障碍，使Fe3+能被还原为Fe2+而难以合成血红蛋白，导致造血机能障碍而发生贫血。缺铜时，组织细胞氧化机能下降，角蛋白中巯基(-SH)难以氧化成二硫基(-S-S)，酪氨酸酶的活性降低，从而使黑色素沉着不足，故而出现被毛褪色、变细，动物生长发育受阻。铜参与骨基质胶原结构的形成，缺铜使含铜的赖氨酰氧化酶和单胺氧化酶合成减少，结果致使骨胶原的稳定性与强度降低而出现骨骼变形和关节畸形。铜是构成超氧化物歧化酶的辅基，缺铜则难以促进脑磷脂的合成；铜又是细胞色素氧化酶的辅基，起传递电子作用，保证ATP的正常生成。缺铜时，细胞色素C氧化酶活性减弱，ATP生成减少，磷脂合成发生障碍，患畜共济失调，后肢麻痹。铜缺乏时，心肌纤维变性，可突然死于类似于癫痫病的心力衰竭。而腹泻为钼中毒引起铜缺乏的特有症状，这可能是由于钼与肠道儿茶酚胺结合，降低其抑菌作用，使肠道细菌异常繁殖，或与钼直接刺激肠壁有关。
畜禽铜缺乏主要表现为贫血、骨和关节变形、运动障碍、被毛褪色、神经机能紊乱及繁殖力下降。不同动物又有其具体表现。
贫血是不同动物原发性铜缺乏症的共性，血红蛋白可下降至50～80g／L，红细胞下降至2.00×1012～4.00×1012个／L。 骨骼变形是不同动物，特别是幼畜缺铜的又一共性病理变化。主要为骨质矿化不良，如关节骺软骨化，骨皮质变薄，胶原溶解增加，稳定性降低，强度下降。临床上出现四肢僵硬，关节肿大等。
运动失调是牧区羔羊缺铜的典型症状，主要是胚胎时期缺铜影。向了神经系统的发育。
被毛褪色，毛质下降是牛、羊的又一特点。绵羊缺铜可使被毛褪色，毛的卷曲减少乃至消失，弹性下降。牛缺铜常见眼眶周围褪色，黄毛变灰、变白等。
此外，缺铜可使动物心力衰竭，主要见于牛羊。动物心肌纤维变性，心衰突然倒地死亡。缺铜可使小鸡、猪动脉组织弹性结构异常，血管破裂突然死亡。其机理也与赖氨酰氧化酶活性降低，蛋白交联受阻，弹性纤维形成减少有关。另外，缺铜也可引起动物暂时生殖力下降，如发情推迟、流产、产蛋率下降等。
不同动物缺铜临床特点不尽相同
猪 四肢发育不良，关节不易固定，呈犬坐姿势，个别出现共济失调。
鸡 长期缺铜，产蛋明显下降，孵化率低，胚胎易出血死亡。
牛 慢性缺铜除营养不良、被毛褪色外，还可表现出癫痫、不断哞叫、作圆圈运动，重者肌颤倒地，很快死亡。
犊牛 生长发育缓慢，关节变形，运动障碍，持续腹泻，排黄绿色乃至黑色水样粪便(称为泥炭泻)。
羊 运动障碍，羊毛弯曲度下降，变平直，黑毛褪色变为灰白色，羔羊后躯摇摆(共济失调)，重者后躯瘫痪，最后饥饿死亡。
马 幼驹生长受阻，四肢僵硬，关节肿大，运动障碍。
病变 特征性病变是消瘦和贫血，肝、脾、肾呈广泛性血铁黄素沉着。此外，犊牛见有腕和跗关节周围滑液囊的纤维组织层增厚，骨骺板增宽，骨骼的钙化过程缓慢。而羔羊，患地方性共济失调症的病变是小脑和脊髓的利骚厄氏囊的脱髓鞘。严重病例，脱髓鞘病变可波及大脑，白质破坏并出现空洞，且大脑水肿。
诊断 根据病史及临床症状可做出初步诊断。如有怀疑时，可采取饲料或动物组织和体液进行铜含量的测定。
在诊断铜缺乏时，血铜比肝铜更容易测得，所以人们总希望血铜与肝铜相关，但大量研究指出，血铜与肝铜受缺铜影响变化不同步，如图5-1。
当肝铜大于200mg／kg时血浆铜趋于稳定状态，只有当肝铜小于150～200mg／kg时血浆铜才开始下降。但有的牛在肝铜低于20mg／kg时，血铜才开始下降。一般情况是肝铜下降到lOOmg／kg时，血浆铜开始下降。可见肝铜的测定较血铜更有意义。
另外，如怀疑为继发性铜缺乏时，还应测定钼和硫等拮抗铜的元素含量。
治疗 主要治疗措施是补铜。内服硫酸铜，牛250～300mg，幼畜50～150mg，羊10～20mg，猪20～30mg，鸡5～10mg／kg饲料。鸡可全天服用，其他家畜1日1次，每服14～21d要停药7～14d，直到症状消失。另外，甘氨酸铜(牛120mg，羊45mg)皮下注射，亦可将硫酸铜按0.5％混于食盐内，让病畜舔食。如铜和钴合并应用，效果更佳。
预防 在低铜草地上，如pH值偏低可施用含铜肥料。每公顷5.6kg硫酸铜，能成功地提高牛、羊血清肝脏中铜浓度。有试验证明，这样做可使牧草中铜从5.4mg／kg提高到7.8mg／kg，牛血铜浓度从0.24mg／L升高到0.68mg／L，肝铜从4.4mg／kg升高到28.6mg／kg，一次喷洒可保持3～4年。喷洒后需等降雨之后或3周以后才能让牛、羊进入草地。碱性土壤不宜用本法补铜。
直接给动物补充铜。可在精料中按牛、羊对铜的需要量补给，或投放含铜盐砖，让牛自由舔食。口服硫酸铜溶液，按1％浓度，牛400ml，羊150ml，每7d 1次。妊娠母羊于妊娠期继续进行，可防止羔羊地方性运动失调和摇背症。羔羊出生后14d1次，一次3～5ml。此外，也可用氧化铜短针装入胶囊投服，母羊4g，牛8g，用投药枪投入，可沉入网胃内而慢慢释放铜，国外目前正在使用。用EDTA铜钙、甘氨酸铜或氨基己酸铜与矿物油混合作皮下注射，其中含铜剂量为：牛400mg，羊150mg，羊每年1次，年轻牛4个月1次，成年牛6个月1次，效果很好。
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发表于 2007-4-27 17:17:42
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发表于 2007-5-17 16:01:03
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