小动物疾病防治

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小动物疾病防治



6.1小动物传染病
6.1.1犬瘟热
6.1.2犬细小病毒感染
6.1.3犬传染性肝炎
6.1.4狂犬病
6.1.5犬疱疹病毒感染
6.2小动物寄生虫病
6.2.1弓形虫病
6.2.2球虫病
6.2.3蛔虫病
6.2.4绦虫病
6.2.5犬心丝虫病
6.2.6眼虫病
6.2.7华支睾吸虫病
6.3小动物普通病
6.3.1口炎
6.3.2胃肠炎
6.3.3胃扩张—扭转综合征
6.3.4吞食异物
6.3.5肠套叠
6.3.6骨折　常见的骨折治疗
6.3.7尿石症　尿石症手术治疗
6.3.8眼球脱出
6.3.9第三眼睑腺脱出
6.3.10肿瘤病
　　概述　诊断和治疗　小动物常见肿瘤治疗（一）、（二）
6.3.11佝偻病
6.3.12产后低血钙症（产后子痫）
6.3.13皮肤病
      真菌性皮肤病   疥螨病   蠕形螨病
6.3.14难产

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.1小动物传染病
6.1.1犬瘟热

病原学及流行病学 发病机理 临床症状 病理变化 诊断 治疗 防治措施

犬瘟热(Canine Distemper)是由犬瘟热病毒(CDV)引起的，感染肉食兽中的犬科(尤其是幼犬)、鼬科以及一部分浣熊科动物的高度接触性、致死性传染病。早期表现为双相热、急性鼻卡他，随后以支气管炎、卡他性肺炎、严重的胃肠炎和神经症状为特征。少数病例出现鼻部和脚垫的高度角化。

病原学及流行病学 CDV属于副粘病毒科麻疹病毒属，RNA型，直径150～300nm，对干燥和寒冷有强的抵抗力。在室温下可存活7～8天。对碱性消毒液敏感，常用3%NaOH溶液作为消毒剂。
　　病犬是本病的最主要传染源。病毒大量存在于鼻液、唾液、泪液中，血液、淋巴结、脑脊髓液、肝脏、脾脏、心包液、胸水、腹水中也存在病毒，可通过尿液长期排毒。本病主要是由于病犬与易感犬的接触，通过飞沫、污染食物等由呼吸道和消化道感染。不同年龄的犬均可感染，以不满周岁的犬最易感。在自然条件下，除犬以外，貂、狐、狼、熊、大熊猫等也可感染。本病在寒冷季节较多发。

发病机理 感染的自然途径主要是经上呼吸道。病毒主要从鼻、咽和呼吸道散播到支气管淋巴结和扁桃体。感染后第一周出现病毒血症，借助于血液循环，病毒散布到全身的淋巴器官、骨髓和上皮结构的固有膜。50%的犬于感染后迅速产生抗体，8～9天时即可测出，然后病毒逐渐消失。这些犬多数不表现明显的临床症状。另一些则不能产生足够的保护性抗体，因而病毒广泛地散播到全身的上皮组织，呈现出病毒侵害多系统的临床症状。病毒通过脑膜的巨噬细胞把病原散布于脑，并在感染后3～4周时出现神经症状，大部分感染犬死亡。偶见人工感染病例仅有神经症状，这是由于抗体在达到保护水平之前，病毒已局限于脑中的缘故。老龄犬自然发生脑炎时，应考虑感染犬瘟热的可能性。

临床症状 犬瘟热的潜伏期随病原来源的不同，长短差异较大。来源于同种动物的病原，潜伏期一般为3～6天；来源于异种动物的病原，因需要经过一般时间的适应，潜伏期可长达70～90天。
　　犬在感染后的第四天左右出现体温升高，持续1～2天，轻微厌食，偶见结膜炎。此时，不出现保护性抗体的病犬，则进一步表现出更为广泛的临床症状，经过2～3天的无热期后，体温再度升高，并出现精神沉郁、厌食、呼吸道和消化道症状。病犬出现粘液性、脓性鼻涕、附着在两侧鼻孔周围(图6-1-1)，并常见咳嗽和轻度呼吸困难。病犬食欲不振，以后变为食欲废绝，大量饮清水。强行灌入食物或饮水后，常发生呕吐，呕吐物为白色粘液或棕色粘液样物质。初期粪便正常或便秘，不久便发生下痢，粪便呈粘液糊状，恶臭。眼睑肿胀，出现脓性分泌物，将上下眼睑粘合在一起，出现半睁半闭现象(图6-1-2)。






图6-1-1
图6-1-2
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在下腹部和腹内侧皮肤上出现米粒大小的红色丘疹或化脓性丘疹(图6-1-3)，在病的恢复期或一开始发热时就可出现神经症状、痉挛、癫痫发作。痉挛多见于颜面部、唇部和眼睑。口一闭一合，转圈运动或后躯瘫痪(图6-1-4)。
　　开始出现神经症状的病犬，多呈急性经过，病程短，死亡率高，常在2～3天内死亡。本病常继发上呼吸道感染或支气管肺炎。

病理变化 1.大体解剖观察：CDV为泛嗜性病毒，对上皮细胞有特殊的亲合力，因此病变分布非常广泛。新生幼犬感染CDV通常表现为胸腺萎缩。成年犬多表现为结膜炎、鼻炎、支气管肺炎和卡他性肠炎。肺组织出血(图6-1-5)。胃粘膜和小肠前段出血(图6-1-6)。有的病犬脾脏和膀胱粘膜出血(图6-1-7)。中枢神经系统的病变包括脑膜充血、出血(图6-1-8)，脑室扩张和因脑水肿所致的脑脊髓液增加。







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图6-1-6
图6-1-7
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2.组织病理学观察 主要表现为淋巴系统的退行性变化；弥漫性间质性肺炎；泌尿生殖道的变移上皮肿胀；眼睛的睫状体细胞浸润，色素上皮细胞增生，溃疡性角膜炎和化脓性结膜炎；神经系统可发生神经细胞和胶质细胞的变性或早期脱髓鞘现象。在粘膜上皮细胞、网状细胞、白细胞、神经胶质细胞和神经元等的胞浆内发现嗜酸性包涵体(图6-1-9)。

诊断 该病病型复杂多样，又常易与多杀性巴氏杆菌、支气管败血波氏杆菌、沙门氏菌以及犬传染性肝炎病毒、犬细小病毒等病原混合感染或继发感染，所以临床诊断较为困难。根据临床症状，病理变化和流行病学资料可作出初步诊断，确诊需通过下述方法检查。
　　1.病毒的分离鉴定 从自然感染病例分离病毒较为困难。将病料接种于雪貂是通常用的分离方法。发病初期采集淋巴组织；急性病例取胸腺、脾、肺、肝；呈脑炎症状者采集小脑等病料，制成10%乳剂，加适量双抗或微孔滤膜过滤后，腹腔接种1～2周龄或断乳15天的易感幼犬5ml，症状明显，常于发病后2周死亡；或脑内接种易感雪貂0.5～1.0ml，8～12天鼻流水样分泌物，不久变为脓性，眼睑水肿，粘连，嘴边出现水疱和脓疱，脚肿，两趾发红，一般于发病5～6天后死亡，也可将上述病料接种于犬肾原代细胞、鸡胚或纤维细胞或仔犬肺胞巨噬细胞进行分离和鉴定病毒。
　　2.包涵体检查 生前可刮取鼻、舌、瞬膜和阴道粘膜等，死后则刮膀胱、肾盂、胆囊或胆管等粘膜，做成涂片，干燥，甲醇固定，苏木紫和伊红染色，镜检。包涵体呈红色，见于胞浆内，圆形或椭圆形，边缘清晰。
　　3.血清学诊断
　　①中和试验：一般使用鸡胚绒毛尿囊膜及各种组织培养细胞进行中和试验，以检出抗体。中和抗体效价为1∶100或更高时，对Synder Hi11毒株脑内或气雾攻击具有坚强的抵抗力。中和抗体低于1∶20的犬是易感的。中和试验是目前测定免疫力的标准方法。
　　②补体结合试验：可用感染脏器、感染鸡胚绒毛尿囊膜乳剂或感染细胞培养物作为补反抗原进行补体结合试验。病犬感染21～28天后产生补体结合抗体，但以后只持续数周，因而补体结合试验是确诊新近感染病例的一种方法。
　　③酶联免疫吸附试验：是目前检查血清中IgG和IgM抗体较为敏感和特异的方法。Bernard等认为通过蔗糖密度梯度离心提纯CDV抗原是增强其特异性的重要步骤。

治疗 病犬及早大剂量应用犬瘟热高免血清，一般用2～3ml/kg体重，连用3～4天。配合应用抗病毒注射剂或口服液，如病毒唑、干扰素、抗病毒口服液等。犬感染CDV后，常继发细菌感染，因此，发病后配合使用抗生素或磺胺类药物，可以减少死亡，缓解病情。根据病犬的病型和病征表现给以支持疗法和对症疗法，加强饲养管理和注意饮食，结合采用强心、补液、解毒、利尿等措施，具有一定的治疗作用。

防治措施 犬瘟热仍是目前危害养犬业的主要疫病之一。一旦发生犬瘟热，为防止疫病蔓延，必须迅速将病犬隔离，用火碱、漂白粉或来苏儿彻底消毒，停止动物调动与无关人员来往，对尚未发病的假定健康动物和受威胁的其他动物，可考虑用犬瘟热高免血清或小儿麻疹疫苗做紧急预防注射，待疫情稳定后，再注射犬瘟热疫苗。
　　平时严格执行兽医卫生防疫措施，坚持进行免疫注射，犬瘟热是可以预防的。我国目前用于预防本病的疫苗有单价苗(鸡胚细胞冻干苗)、三联苗(犬瘟热、犬传染性肝炎和犬细小病毒病)、五联苗(犬瘟热、犬传染性肝炎、犬细小病毒病、犬副流感和狂犬病)以及麻疹疫苗等多种疫苗，可按厂家说明书使用。幼犬的免疫效果与其母源抗体水平关系很大，当血液中母源抗体下降到1∶20以下时较为易感，1∶100以上则不易感。一般母源抗体不明的幼犬初免为6周龄，二免为8～9周龄，三免为10周龄，以后每半年加强免疫一次。在疫区，对刚断奶的易感犬，先注射2～3人份的人用麻疹弱毒冻干苗，半个月后再以2～3周龄的间隔注射2～3次犬瘟热弱毒苗，可获得较好的免疫效果。

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6.1小动物传染病
6.1.2犬细小病毒感染

病原及流行病学 症状与病变 诊断 防治措施

犬细小病毒感染(Canine Parvovirus Infection)是由犬细小病毒(CPV)引起犬的一种急性传染病，该病主要以出血性肠炎和非化脓性心肌炎为主要临床特征。多发生于幼犬，病死率10%～50%。

病原及流行病学 犬细小病毒(CPV)是细小病毒科、细小病毒属成员。病毒粒子直径20～22nm，呈20面体对称，无囊膜，单股DNA。CPV对外界环境具有较强的抵抗力。在室温下能存活3个月；在60℃条件下能存活1小时；pH3的条件下处理1小时并不影响其活力；对甲醛、β-丙内脂、羟胺和紫外线敏感，对氯仿、乙醚等有机溶剂不敏感。CPV能凝集猪和恒河猴的红细胞，能在犬肾细胞上培养，其抗原性与猫泛白细胞减少症病毒相似。
　　病犬是本病的主要传染源，病毒可随粪便、尿液、呕吐物及唾液排出体外，污染食物、饮水、垫料及周围环境。康复犬的粪便可长期带毒，污染环境，一般认为消化道是主要的传播途径。各种年龄的犬都可感染本病，但以断奶前后的幼犬的易感性最高，并且以窝发为特征。3～4周龄的犬感染后多呈急性致死性心肌炎，8～10周龄的犬则以出血性肠炎为主。

症状与病变 本病在临床上表现为两种类型，即出血性肠炎型和急性心肌炎型。出血性肠炎型多见于青年犬。病犬突然发病，先呕吐，后出现腹泻。粪便先是黄色或灰黄色，尔后呈番茄汁样粪便，带有难闻的腥臭味。病犬迅速脱水、消瘦、体质衰弱(图6-1-10)。





图6-1-10
图6-1-11
图6-1-12


病犬常因水、电解质平衡失调和酸中毒，于腹泻后2～3天死亡。血常规检查，可见白细胞总数明显减少，尤其在病初的4～5天内，可减少到3000个/mm2以下。剖检病犬可见空肠、回肠粘膜坏死、脱落，绒毛萎缩，肠腔扩张，内容物水样，混有血液和粘液(图6-1-11)。 肠上皮细胞内有核内包涵体(图6-1-12)。急性心肌炎型，多见于8周龄以下的幼犬，常突然发病，数小时内死亡。病犬精神、食欲正常，偶见呕吐，有轻度腹泻和体温升高，或有严重呼吸困难，心肌或心内膜有非化脓性坏死灶，常有出血性斑纹。

诊断 根据特征性的临床症状如呕吐、出血性肠炎、白细胞总数明显减少以及幼犬急性心肌炎等，再结合流行病学和病理变化的特点，可以作出初步诊断。利用后段小肠和心肌病料作组织切片，在肠上皮细胞和心肌细胞核内查到包涵体即可确诊。如有必要，也可作病毒分离、鉴定、血凝及血凝抑制试验、荧光抗体试验等。

防治措施 心肌炎型病例常预后不良。对于肠炎型病例的治疗主要是对症治疗和支持疗法。临床上可以参考下列处方：
        复方生理盐水、葡萄糖注射液、庆大霉素或蒽诺沙星注射液、病毒唑、维生素C、地塞米松等。
    总之，及时大量、快速、多途径补液，结合抗感染、解毒、抗休克、对症等疗法，可较快解除症状和缩短病程。
　　近年来，国内广泛进行细小病毒弱毒苗接种，疫情有所控制。防疫程序为在30日龄进行首免，以后以2周的间隔进行第二、第三次的免疫，以后每隔半年再以2周的间隔进行二次免疫。

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6.1小动物传染病
6.1.3犬传染性肝炎

病原与流行病学 症状与病变 诊断 防治措施

犬传染性肝炎(Canine Infectious Hepatitis)是由Rubarth于1947年首次发现的由犬传染性肝炎病毒(ICHV)引起的犬的一种急性、高度接触性败血性的传染病。该病的特征是循环障碍、肝小叶中心坏死、肝实质细胞和内皮细胞的核内出现包涵体。

病原与流行病学 犬传染性肝炎病毒(ICHV)为犬腺病毒I型病毒，属腺病毒科、哺乳动物腺病毒属成员。该病毒与1962年发现的犬腺病毒Ⅱ型病毒(Toronto A 26/61株)在补体结合、血细胞凝集、中和抗原以及致病性方面都不同。犬腺病毒Ⅱ型病毒是引起犬的传染性喉气管炎的病毒。ICHV可以凝集人O型血和鸡、大鼠的红细胞，利用这种特性可以进行血凝抑制试验。
　　ICHV对外界抵抗力很强，室温下可存活10～13周，附着在针头上的病毒可存活3～11天。对乙醚、氯仿、酒精有耐受性，苯酚、碘酊及火碱是常用的有效消毒剂。
　　病犬是本病的主要传染源，其呕吐物、唾液、鼻液、粪便和尿液中都带有病毒，康复犬可经尿长期排毒。在自然条件下，除犬外，狐也易感染，发生狐脑炎。不满周岁的幼犬感染率和致死率均较高。

症状与病变 犬肝炎型 自然发病潜伏期为6～9天。病犬食欲不振，饮欲增加。常见呕吐、腹泻、眼和鼻流浆液性粘液性分泌物。右腹有压痛、呻吟，某些病例头颈和下腹部水肿。一般没有神经症状和黄疸。病犬凝血不良，一旦出血，往往流血不止。在急性症状消失后7～10天，约有20%的康复。犬一眼或两眼呈现暂时性角膜浑浊，称之为“肝炎性兰眼病”(图6-1-13)。剖检见有血样腹水，肝脏肿大，色淡呈黄褐色并混有多量暗红色斑点(图6-1-14)。 胆囊壁水肿、出血和肥厚。肝细胞及窦状隙内皮细胞有核内包涵体(图6-1-15)，一个细胞核内只有一个包涵体。





图6-1-13
图6-1-14
图6-1-15


狐脑炎型 发生于狐狸和黑熊等野生动物，潜伏期6～7天。常突然发生，呈急性经过。病初发热，流鼻涕、食欲废绝、腹泻、眼球震颤。之后出现神经症状，动物过度兴奋、肌肉痉挛、共济失调，最后麻痹、昏迷死亡。有的病例有截瘫和偏瘫。
　　剖检可见心内膜、脑膜、脑脊髓膜、唾液腺、肺脏等脏器组织点状出血。脑脊髓和软脑膜呈袖套现象。在脏器的内皮细胞和肝上皮细胞中有核内包涵体。

诊断 根据临床症状，结合流行病学资料和剖检变化，可作出初步诊断。必要时，可抽取发热期血液、尿液等，死亡病犬的肝脏、脾脏及腹水等进行病毒分离鉴定。也可进行血清学诊断如荧光抗体检查、补体结合反应、琼脂扩散反应、中和试验和血凝抑制试验等。
　　临床诊断时要注意与犬瘟热相鉴别。犬传染性肝炎时，常见有暂时性角膜浑浊；出血后凝血时间延长，剖检可见有肝脏、胆囊的病变及体腔血样渗出液，而犬瘟热无此变化。组织学检查，犬传染性肝炎为核内包涵体，犬瘟热则在核内和胞浆内均有包涵体，而且以胞浆内包涵体为主。

防治措施 发现病犬应立即隔离饲养和护理，消毒污染的环境和用具等。治疗多采用综合性治疗措施，早期应用高免血清或丙种球蛋白，2～3ml/kg体重，以抑制病毒繁殖和扩散；静脉输入5%葡萄糖生理盐水或复方生理盐水，纠正水及电解质紊乱；利用抗菌药物防止并发或继发细菌感染，使用复方大青叶注射液、板兰根、抗病毒口服液、利巴韦林等抗病毒药物以及维生素C、维生素B1和B12等药物。同时加强饲养管理，饲料中添加足够的维生素A、D和E。对于成年犬眼炎或角膜浑浊的病例可用疱疹净点眼剂进行治疗。
　　预防本病的根本措施在于定期进行免疫接种和实施一般的兽医卫生措施。目前多用犬传染性肝炎Ⅰ型弱毒活苗，一般于6周龄初免，8周龄二免，以后每半年加强一次免疫，也可用犬腺病毒Ⅱ型弱毒苗或福尔马林组织灭活苗进行免疫接种。

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.1小动物传染病
6.1.4狂犬病

病原及流行病学 症状与病变 诊断 防治措施

狂犬病(Rabies)又名恐水症(Hydrophobia)，俗称疯狗病(Mad Canine Disease)是由狂犬病病毒(RV)引起的人和所有温血动物共患的一种急性直接接触性传染病。临床表现极度兴奋、狂燥、流涎和意识丧失，终因局部或全身麻痹而死亡。典型的病理变化为非化脓性脑炎，在神经细胞胞浆内可见内基氏小体(Negri Bodies)。
　　本病在世界很多国家存在，造成人畜死亡。近年来不少国家由于采取了疫苗接种及综合防治，已宣布消灭了此病。
　　我国早在春秋时代便知狂犬病是由疯狗咬伤传染给人的。1981年以来，我国狂犬病发病率有所回升，多次报道犬、猫、马、牛、猪等动物发生狂犬病。人狂犬病的病死率居我国24种法定传染病之首，流行区域已扩大到全国大部分地区，应引起有关部门的高度重视。

病原及流行病学 狂犬病病毒(Rabies virus)属于RNA型的弹状病毒科(Rhabdoviridae)，狂犬病病毒属(Lyssavirus)。病毒粒子用负染色在电子显微镜下观察，粒子宽75～80nm，长180nm，呈枪弹形或试管状。病毒粒子是由三个同心层构成的囊膜(envelope)和被其包围着的呈螺旋对称的核蛋白壳所构成。囊膜的最外层包含有由糖蛋白构成的纤实(spikes)，其具有抗原性，能刺激机体产生中和抗体和使病毒吸附在宿主细胞上，故与病毒的感染和免疫有关。
　　病毒在动物体内主要存在于中枢神经组织、唾液腺和唾液内。在唾液腺和中枢神经(尤其在脑海马角、大脑皮层、小脑)细胞的胞浆内形成狂犬病特异的包涵体，叫内基(Negri)氏小体，呈圆形或卵圆形，染色后呈嗜酸性反应。
　　病毒可在大鼠、小鼠、家兔和鸡胚等脑组织及仓鼠肾、猪肾及人的二倍体细胞上培养。病毒通过实验动物的继代，能减弱其对人畜的毒力，并可用来制备弱毒疫苗。
　　病毒对过氧化氢、高锰酸钾、新洁尔灭、来苏儿等消毒药敏感。1%～2%肥皂水、43%～70%酒精、0.01%碘液、丙酮、乙醚都能使之灭活。病毒不耐温热；50℃加热15min，60℃数min，100℃2min以及紫外线照射均能灭活，但在冷冻或冻干状态下可长期保存病毒。在50%甘油缓冲溶液中或4℃下存活数月到一年。
　　人和各种畜禽对本病都有易感性。在自然界中，肉食目的犬科和猫科中的很多动物都可以感染，尤以犬科动物(犬、狐、狼等)在世界分布甚广，常成为人畜狂犬病的传染源和病毒的贮存宿主。在西印度群岛和中南美各地发现蝙蝠(食虫蝙蝠、吸血蝙蝠和食果蝙蝠)的唾液腺带狂犬病病毒，据认为在传播本病方面起着重要的作用。
　　无症状和顿挫型感染的动物可长期通过唾液排毒，可成为人畜的传染源。
　　本病的传播方式系由患病(或带毒)动物咬伤而感染。当健康动物皮肤粘膜有损伤时，接触病畜的唾液而感染亦属可能。也有人报告能经气雾(经呼吸道)感染，在野兽经口感染的可能性也已证实。

症状与病变 潜伏期长短不一，与咬伤部位(距中枢神经的远近)和程度、唾液中所含病毒的数量等有关。最短8天，长的可达数月或1年以上。犬猫平均20～60天，人为30～60天。
　　1.犬：典型的病例分为前驱期(沉郁期)、狂暴期(兴奋期)、麻痹期。
　　(1)前驱期：病犬精神沉郁，喜藏暗处，举动反常，不听呼唤。瞳孔散大，反射机能亢进，稍有刺激便极易兴奋。异嗜，好食碎石、泥土、木片等异物。不久发生吞咽障碍，唾液增多，后躯软弱。伤处发痒，常以舌舐局部。前驱期一般为1～2天。
　　(2)狂暴期：病犬狂暴不安，攻击人畜或咬伤自身。有的犬无目的地奔走，甚至一昼夜奔走百余里，且多半不归。由于咽喉肌麻痹，吠声变得嘶哑。此外，下颌下垂，吞咽困难，唾液增多。狂暴的发作往往与沉郁交替出现。病犬疲劳卧地不动，但不久又站起，表现出一种特殊的斜视，见水表情惶恐，神志紧张。狂暴期一般为3～4天。
　　(3)麻痹期：病犬消瘦，精神高度沉郁，咽喉肌麻痹后，下颌肌、舌肌、眼肌也发生不全麻痹。病犬张口、垂舌、斜视，从口中流出带泡沫的唾液。不久，后躯麻痹，行走摇晃，尾巴垂于两腿之间，常倒卧在地。最后因全身衰竭和呼吸麻痹而死亡。麻痹期一般为1～2天。
　　整个病程6～8天，少数病例可延至10天。除上述典型经过的以外，也有兴奋期短的，甚至由前驱期直接转为麻痹期，称之为沉郁型狂犬病。经2～4天死亡。现时流行的狂犬病，以非典型病例为主，表现典型经过的很少。
　　2.猫：病程与犬相似。病猫常藏匿，不断鸣叫，刺激之则表现出攻击行为。病的后期，后肢发生麻痹，猫以狂暴型较多。
　　大体解剖观察：无特征变化。濒死动物表现痛苦状，消瘦，脱水，头、体表面和四肢有外伤。死于狂犬病的犬，胃空虚，存有毛发、石块等异物。胃粘膜充血、出血、糜烂。肠道和呼吸道呈现急性卡他性炎症变化。脑软膜血管扩张充血，轻度水肿，脑灰质和白质小血管充血，并伴有点状出血。
　　组织病理学观察：表现为非化脓性脑炎和神经炎。在大脑海马回、大脑皮质、小脑和延脑等部位神经细胞的胞浆中可见界限明显、圆形或卵圆形嗜酸性包涵体，即内基氏小体。脑软膜、灰白质毛细血管充血、出血，轻度水肿。神经细胞变性、坏死，血管周围有明显的“管套”现象和神经胶质细胞增生。在白质和灰质中可见神经胶质小结(即Babes氏结节)。

诊断 临诊比较困难。如果患病动物出现典型的病程，则结合病史可作出初步诊断，但是因为患狂犬病的犬，早在出现症状前1～2周内即已从唾液中排出病毒，所以当动物或人被可疑病犬咬伤后，应及早对可疑病犬作出确诊，以便对被咬伤的人或动物进行必要的治疗，否则将延误时间，影响疗效，为此应将可疑的病犬拘禁观察或扑杀，进行实验室诊断。实验室诊断包括下列内容：
　　1.病理组织学检查 脑触片法是迅速而经济的方法，将出现脑炎症状的患病动物捕杀，取大脑海马角或小脑作触片，用含碱性复红加美兰的Seller氏染液染色、镜检，内基氏小体呈淡紫色。
　　2.荧光抗体法 是一种迅速而特异性很强的诊断方法。联合国世界卫生组织曾推荐，许多国家也已广泛应用。取可疑病脑组织或唾液腺制成冰冻切片或触片，用荧光抗体染色，在荧光显微镜下观察，胞浆内出现黄绿色荧光颗粒者即为阳性。
　　3.小鼠接种法 是准确可靠的方法，但耗时较长，需观察3周才能作出诊断结果，方法是取脑病料制成乳剂，用30日龄的小鼠(3日龄以内的乳鼠更敏感)经脑内接种，如有狂犬病病毒，则在接种后1～2周内小鼠出现麻痹症状与脑膜脑炎变化，或者于接种3天捕杀小鼠，取脑制触片，用荧光抗体法检查，如此可以缩短诊断时间。
　　近年来研究开发出ELISA检测抗原或抗体的技术，是狂犬病免疫诊断中很有前途的检测方法。应用基因探针位点杂交技术检测实验感染小鼠中枢神经系统中的狂犬病病毒的RNA，也取得了进展。琼扩法亦在试用，尚未推广。

防治措施 野生动物是狂犬病的自然宿主，对其唯一可行的防治原则是减少已证实的媒介动物的群体数量，并避免这些动物与实验动物和人的接触。
　　从世界范围来讲，由犬传播给人类的狂犬病数量居第1位，其次是猫。在控制犬的狂犬病方面，有两种方法已证实十分成功。即对有主家犬和军犬、警犬、实验用犬进行疫苗接种，同时取缔无主犬和游荡犬。乌拉圭已40年无狂犬病发生，成功的经验是感染地区90%以上的犬进行了疫苗接种。
　　狂犬病的疫苗接种分为2类。对犬等动物，主要进行预防接种；对人则是在被疯狗或其他动物咬伤后做紧急接种(暴露后接种)，争取在病毒进入中枢神经系统以前，就使机体产生较强的主动免疫性，从而防止发病。对于经常接触犬、猫和野兽，具有较感染危险的兽医或其他人员，也应考虑进行预防性接种。
　　目前我国犬用狂犬病疫苗有3种，即aG株原代仓鼠肾弱毒佐剂疫苗、羊脑弱毒活疫苗或灭活疫苗以及Flury病毒LEP的BHK-21细胞培养弱毒疫苗。3种疫苗的免疫期均在1年以上，在控制传染媒介(犬)，降低人群被咬伤后的狂犬病感染率和死亡率方面都有积极作用。
　　近年来，中国兽药监察所从美国引入狂犬病ERA弱毒株，在BHK-21细胞和原代猪肾细胞上可良好增殖。用ERA毒株所制疫苗用于牛、羊、犬和家兔，肌注，经证实是安全的。在犬免疫7天后抗体呈阳性，21天后血清中和抗体水平接近狂犬病鸡胚低代毒的免疫水平。此外，该疫苗可口服免疫，对狂犬病的预防提供了新的手段。
　　Wistar研究所研究证明RV的糖蛋白由505个氨基酸组成，并阐明了其排列顺序。Kieny等将RV的cDNA编入牛痘病毒中，制成重组牛痘病毒，将其接种小鼠可产生抗RV中和抗体，且效价较高，可抵抗强毒攻击。Tolson等(1988)进行了痘苗重组病毒免疫狐的试验，高效率的血清转化，高水平的抗体应答对强毒攻击的抵抗力表明，狂犬病的基因工程疫苗可能具有很好的应用前景。
　　狂犬病是一种人兽共患的烈性传染病，主要构成对人的威胁。对患病动物应立即扑杀，不宜治疗，尸体必须烧掉或深埋。

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.1小动物传染病
6.1.5犬疱疹病毒感染

病原及流行病学 症状与病变 诊断 防治措施

　　犬疱疹病毒感染（Canine Herpesvirus Infections）可引起犬的多种病型。新生幼犬多呈致死性感染；大于21日龄的犬主要表现上呼吸道感染，同时可造成母犬不育、流产和死胎以及公犬的阴茎炎和包皮炎。

病原及流行病学 犬疱疹病毒（CHV）属疱疹病毒科，为I型疱疹病毒。CHV对温热的抵抗力弱，不耐酸，CHV囊膜表面无血凝素，不凝集人和动物的红细胞。
　　病犬是本病的主要传染源。病毒可通过唾液、鼻液和尿液排出体外。主要通过飞沫感染，幼犬也可经过胎盘感染。以3～4周龄的幼犬最易感染，1周龄以内的幼犬感染后其致死率可达80%。

症状与病变 潜伏期为3～8天。病初排黄色至绿色粪便，1～2天后出现厌食、呼吸困难、腹痛、呕吐和鸣叫等症状。体温一般不升高。3周龄以内的幼犬在出现症状后很短时间就死亡；稍大的幼犬和成年犬感染后，主要呈现流鼻汁，打喷嚏，干咳等上呼吸道症状（图6-1-16），大约持续2周，症状较轻。妊娠母犬往往发生流产，有时发生阴道炎。如发生混合感染，可引起致死性肺炎。




图6-1-16
图6-1-17


主要病变是肾、肝、肺有散在的坏死和出血。肾脏表面形成条纹状，肺充血水肿，脾充血，淋巴结发炎，非化脓性脑膜炎（图6-1-17）。呼吸道如鼻、气管、支气管也有炎症变化。组织学检查，多数器官有坏死灶。肺泡和肺间质细胞内可见嗜酸性核内包涵体，在肝、肾坏死灶附近的细胞内可见嗜碱性核内包涵体。

诊断 新生幼犬感染CHV后发病急，死亡率高，肝、肾、肺等实质器官的局部灶出血具有诊断意义，再结合临床症状，可作出初步诊断。确诊则需以肺、鼻液中分离病毒作电镜观察，也可用中和试验、荧光抗体试验及补体结合试验等血清学方法进行诊断。

防治措施 由于CHV的免疫原性较差，疫苗研制进展不大。因此，目前没有较为理想的疫苗。因此，主要采取的是一般的综合性兽医防治措施，应特别注意不从经常发生呼吸器官疾病的犬舍和饲养场引进幼犬。
　　对新生幼犬急性全身性感染尚无特效治疗措施。流行期间可给幼犬腹腔注射1～2ml高免血清可减少死亡，提高环境温度对病犬有利。对于出现上呼吸道症状的幼犬，主要应用广谱抗生素防止继发感染；可用柴胡、大青叶和利巴韦林等药物进行抗病毒疗法；应用地塞米松等糖皮质激素抑制炎症发展。病重的犬，应进行输液和支持疗法。

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6.2小动物寄生虫病
6.2.1弓形虫病

病原与流行病学 生活史 症状与病变 诊断 防治措施

弓形虫病（Toxoplasmosis）是由肉孢子虫科（Sarcocystidae）弓形虫属（Toxoplasma）的龚地弓形虫（T.gondii）引起的一种人、畜及野生动物共患的一种原虫病。多数为隐性感染，但也有出现症状甚至死亡的。目前本病在世界各国广为传播，其感染率有逐年上升的趋势，我国大部分地区也有本病的存在。

病原与流行病学 龚地弓形虫的不同发育阶段，形态各异，滋养体和包囊出现在中间宿主——人、犬、畜、禽等体内（图6-2-1）；裂殖体，配子体和卵囊只出现在终宿主——猫体内（图6-2-2、图6-2-3）。

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图6-2-1
图6-2-2
图6-2-3


滋养体（又称速殖子）主要见于急性病例，滋养体的典型形态呈桔瓣状或新月状，一端较尖，另一端钝圆，长4～7μm，宽2～4μm，中央有一个细胞核、稍偏钝端，胞浆内有时可看到一个或几个空泡和或大或小的颗粒，经姬姆萨氏染色或瑞氏液染色后，胞浆呈蓝色，核为紫红色。
　　包囊（或叫组织囊）见于慢性病例的脑、眼、骨骼肌与心肌等处，是虫体在宿主体内的休眠阶段。通常呈亚球形或与宿主细胞的形状相适应。最大的囊直径可达100μm。囊膜较厚而富有弹性，囊内含有数个到数千个滋养体（慢殖子），慢殖子的形态与速殖子相似，仅是前者的细胞核的位置稍偏后。
　　卵囊见于猫粪内，呈圆形或椭圆形，卵壁两层，无色，无微孔。大小为8～11×11～14μm，平均为10×12μm。
　　猫是各种易感动物的主要传染源。随粪便排出的卵囊对外界各种条件有较强的抵抗力，用3%石炭酸、0.1%升汞、3%来苏儿、10%福尔马林液等消毒剂和化学药品浸泡形成孢子的卵囊，即使经过48小时也不丧失其感染力。卵囊一旦形成孢子之后，在常温、常湿下，可保持感染能力达1年至1年半。弓形体为中间宿主范围非常广泛的寄生虫。人、畜、禽以及许多野生动物均有易感性。经口感染是该病最主要的途径，其次，还可经胎盘、皮肤、粘膜等途径感染。
　　一般说来，弓形体的流行没有严格的季节性，但秋冬和早春发病率最高，可能与动物因寒冷、运输、妊娠导致机体抵抗力降低有关。猫在7～12月份排出卵囊较多；此外，温暖、潮湿地区感染率也较高。据调查，美国犬猫弓形体的感染率，分别为29%和19%；日本分别为29.3%和68%。我国近年来对部分省市弓形体感染率也进行了调查，发现其对各种动物的感染率有逐年上升的趋势。

生活史 弓形虫的整个发育过程需要两个宿主；在终宿主体内进行肠内期（又称球虫相）发育；在中间宿主体内进行肠外期（又称弓形虫相）发育。
　　猫吞食了已孢子化的弓形虫的卵囊或包囊和假膜后，子孢子或慢殖子和速殖子侵入小肠绒毛的上皮细胞内进行类似球虫发育的裂殖增殖和配子生殖，最后产生卵囊，随粪便排出体外，在外界适宜条件下，经约2～4天，孢子发育完成，形成感染卵囊（内含两个孢子囊，每个孢子囊内有4个孢子）。弓形虫也可在猫体内进行弓形虫相发育，即被猫吞食的子孢子、慢殖子或速殖子有一些可以进入淋巴、血液循环，被带到全身各脏器、组织中，侵入有核细胞内，以内出芽增殖进行无性繁殖，最后生成包囊（内含许多滋养体，亦称假包囊），包囊破裂释放出滋养体。每个滋养体又能侵入新的细胞内重新进行内出芽增殖。弓形虫不仅可在细胞浆内繁殖，有时也能侵入细胞核内繁殖。经一段时间的繁殖之后，由于宿主产生免疫力，或者还有其它因素，使其繁殖变慢，一部分滋养体被消灭，一部分滋养体在宿主的脑和骨骼肌等处形成包囊，内含慢殖子，保存下来。
　　犬吞食了弓形虫感染性卵囊或包囊后，子孢子或慢殖子在其体内进行弓形虫相发育，最后形成包囊，存留在犬的一些脏器组织中。

症状与病变 无症状的弓形虫病是最常见的形式。但是若动物因营养不良、寒冷、捕获、监禁、妊娠等使其抵抗力下降时，也可发病。
　　犬弓形体病以幼犬感染较普遍，而且较严重，但成年犬也有致死的实例。症状类似犬瘟热、犬传染性肝炎，主要表现为发热、咳嗽、厌食、精神萎靡、虚弱、眼和鼻有分泌物，粘膜苍白、呼吸困难，甚至发生剧烈的出血性腹泻，少数病犬有剧烈呕吐，随后出现麻痹和其他神经症状。怀孕母犬发生流产或早产，所产仔犬往往出现排稀便、呼吸困难和运动失调等症状。血液检查：急性期，红、白细胞减少，中性粒细胞增多。中性粒细胞减少和单核细胞增多者较少见。慢性病例的白细胞总数增多，主要为嗜中性粒白细胞增多，血小板减少，但没有出血倾向。
　　猫弓形体病的症状与犬相似。急性病例主要表现为肺炎症状，持续高热、厌食、嗜眠、呼吸急促和咳嗽等。猫发病后常出现白血球减少，核明显左移。也有出现脑炎症状和早产、流产的病例。慢性弓形体病是一种时常复发的疾病。患猫厌食，中枢神经系统障碍，心肌疾患，肝损伤，流产或死胎，以及经抗生素治疗无效的发热，死前出现呼吸困难。




图6-2-4
图6-2-5

患病动物的弓形虫眼病主要侵害视网膜，有时也侵害脉络膜、睫状体、虹膜等。患病动物表现为视网膜出血、网膜炎、虹膜炎、眼色素层炎、白内障等（图6-2-4、图6-2-5）

诊断 对于犬，仅依靠临床症状很容易与犬瘟热特别是神经型犬瘟热相混淆。因此，在进行流行病学分析、临床症状等综合判定后，还必须以检出病原体或证实血清中抗体滴度升高予以确诊。
　　1.病原体检查：将可疑病犬、病猫或尸体的组织或体液作涂片、压片或组织切片，经姬姆萨氏或瑞氏液染色后，镜检，发现速殖子者即可确诊。但是，呈阴性者不能排除本病，应再作进一步检查。此外，还可应用集虫法、动物接种法、组织培养法进行检查。
　　2.血清学检查：本病血清学反应主要有染色试验、补体结合反应、血球凝集反应、中和试验等。其中染色试验特异性高，而且被认为是标准的诊断方法。其原理是新鲜的弓形体易被美蓝着色，然而当加入含有辅助因子的新鲜正常人血清时，促使抗体与细胞浆发生作用而引起细胞浆变性，变性的虫体胞浆不能被碱性美蓝着色。此法可用于早期诊断，感染后两周即可呈现阳性反应。
　　近年来，荧光抗体法和酶联免疫吸附试验也开始应用于弓形体的检查。

防治措施 一般预防措施是：控制野生动物，特别是啮齿类动物与犬猫接触。对于所养家猫应加强管理，尽力防止猫粪对饲料、饮水等的污染。在严重流行区应对犬、猫进行药物预防。
　　动物发病以后，对急性感染病例，可使用磺胺嘧啶、磺胺甲氧嘧啶、磺胺-6-甲氧嘧啶、磺酰氨苯砜、甲氧苄胺嘧啶和敌菌净等药物治疗。这些药物均有较好的疗效，尤以磺胺-6-甲氧嘧啶和磺酰氨苯砜杀灭速殖子效果最好。上述磺胺类药物若与抗菌增效剂合用，疗效更佳。

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6.2小动物寄生虫病
6.2.2球虫病

病原与流行病学 生活史 症状与病变 诊断 防治措施

犬、猫球虫病（Coccidiosis）有艾美耳科（Eimeriidae）等孢子属（Isospora）的犬等孢球虫（I.canis）、二联等孢球虫（I.bigemina）、芮氏等孢球虫（I.rivolta）和猫等孢球虫（I.felis），寄生于犬、猫小肠和大肠粘膜上皮细胞内而引起的。主要侵害幼小的犬猫，临床上主要表现为肠炎。

病原与流行病学
　　1.犬等孢球虫 卵囊呈宽卵圆形，有两层薄而尖滑的壁，无色，无微孔，大小为30～40×28～32μm，孢子发育完成时间为4天，是犬粪便中发现的最大的卵囊。
    2.二联等孢球虫 卵囊呈宽椭圆形或亚球形，卵囊两层，光滑而薄，无色，无微孔，大小为10～14×10～12μm，孢子发育完成时间为1天或更长时间。
    3.芮氏等孢球虫 卵囊呈宽椭圆形，卵壁两层，光滑，无色，有微孔，大小为21～28×18～23μm，孢子发育完成的时间为4天，是猫球虫中的第二大卵囊。
    4.猫等孢球虫 卵囊呈宽卵圆形，卵壁两层，光滑，淡粉红色，无微孔，大小为38～51×27～29μm，孢子发育完成的时间为3天，是猫球虫中卵囊最大的。
    卵囊对消毒药具有较强的抵抗力。但于干燥的空气中在几天之内很快死亡。在55℃温度下经15min被杀死；在水温80℃时10s被杀死，100℃时5s被杀死。
　　本病广泛传播于犬群中。幼犬对球虫病特别易感。在环境卫生不良和饲养密度较大的养犬场常可发生严重流行。病犬和带虫的成年犬是传播本病的重要来源，其粪便可以污染食物、饮水、食槽以及周围环境。
　　传染途径是消化道。吞饮被污染的食物和水，或吞吃带球虫卵囊的苍蝇、鼠类均可发病。

生活史 上述几种球虫生活史基本相似。现以犬等孢球虫为例加以说明：
    随粪排出的犬等孢球虫的卵囊，在外界适宜环境条件下，约经1天或更长一些时间，即可完成孢子发育（叫孢子化）。此时卵囊内含2个孢子囊，每个孢子囊内有4个子孢子。孢子化卵囊具有感染性。犬吞食后即被感染。子孢子在小肠中逸出后，钻入小肠后1/3处肠粘膜上皮细胞内，进行裂殖发育，形成裂殖体（含8～12个裂殖子），裂殖体破裂释放出裂殖子，裂殖子再侵入新的肠上皮细胞内，重复上述发育，经过三代裂殖发育后，最后裂殖子进入配子发育为小配子。大小配子接合后，生成合子，合子最后形成二层壁变为卵囊，随粪排出体外。

症状与病变 幼犬、幼猫感染后可表现出明显的临床症状。一般于严重感染后的3～6天，开始出现水样腹泻或排出泥状粪便或带有粘液的血便。患病动物轻度发热，精神沉郁，被毛无光泽，消化不良，便血，进行性消瘦，最终因衰竭而死亡。如果病犬抵抗力较强，一般在感染3周以后，临床症状可逐渐消失，自行康复。老龄动物一般抵抗力较强，常呈慢性经过。病理变化主要表现在小肠，整个小肠可发生出血性肠炎，但多见于回肠段，特别是回肠下段最为严重，肠粘膜肥厚，粘膜上皮剥蚀。

诊断 球虫病的生前诊断，可用饱和盐水浮集法检查粪便中有无卵囊。根据卵囊的形态、特征、数量以及患病动物临床症状（肠炎、进行性消瘦）和流行病学资料进行综合判定。必要时可结合剖检进行诊断。

防治措施 呋喃类药物和磺胺类药物是有效的治疗药物。常用的药物有呋喃唑酮，1.25mg/kg体重，间隔6小时，连用5～7天；复方敌菌净，球虫宁，磺胺-6-甲氧嘧啶等，首次用药量为50～100mg/kg体重，以后每12小时投药一次，剂量为30～50mg/kg体重。此外，应注意改善饲养管理和增强机体抗病能力。
　　本病主要感染来源是患病犬猫和带虫的犬猫以及污染的场地。因此，平时对犬应加强饲养管理，防止乱跑。一经发现病犬，应及时隔离治疗，及时清除病犬或带虫犬的粪便，并进行无害化处理。对犬场可定期进行粪便虫卵检查，严格执行驱虫制度，消灭鼠类、蝇类及其它昆虫，杜绝卵囊的散播。

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蛔虫病

病原学 流行病学 致病作用 临床症状 疾病诊断 疾病防治

蛔虫病（Ascariosis）是犬猫常见的寄生虫病。犬蛔虫病是由犬蛔虫和狮蛔虫寄生于犬的小肠和胃内引起的，主要危害幼犬，影响幼犬的生长和发育，严重感染时也可导致病犬死亡。1～3个月的幼犬最易感染。猫蛔虫病是由猫蛔虫引起的，主要侵害肺，常见发生猫蛔虫性肺炎。

【病原与流行病学】 病原 有犬弓首蛔虫，猫弓首蛔虫和狮弓首蛔虫三种。犬弓首蛔虫和猫弓首蛔虫同属于导尖科（Anisakidae）的弓首属（Toxocara），通称犬蛔虫和猫蛔虫。狮弓蛔虫属于蛔科（Ascaridae）的弓首属（Toxascaris），通称狮蛔虫。



图2-6



图2-7

犬弓首蛔虫（Toxocara canis）寄生于犬和犬科动物的小肠中，是犬常见的一种寄生线虫。虫体浅黄色、头端有三片唇，缺口腔，食道简单，食道与肠管连接处有一个小胃，虫体有狭长的颈翼膜，头部向腹面弯曲。雄虫体长50～100mm，尾端弯曲，有尾翼膜，尾尖有圆锥状突起物，交合刺两根，长0.75～0.95mm、雌虫体长90～180mm，尾端直，阴门开口于虫体前半部。虫卵呈亚球形，卵壳厚，表面麻点状，大小为68～85×64～72μm（图2-6左，图2-7）。
　　猫弓首蛔虫（Toxocara cati; T.mystax）寄生于猫和猫科动物的小肠中，是猫常见的寄生虫。成虫与犬弓首蛔虫相似，只是其颈翼膜短而宽，近头端处颈翼膜变窄，使虫体前端如箭头状。雄虫体长30～60mm，交合刺两根，等长，长1.63～2.08mm；雌虫体长40～100mm，虫卵大小为65μm×70μm，卵壳表面麻点状结构与犬弓首蛔虫相似（图2-6中）。
　　狮弓蛔虫（Toxascaris leonina）寄生于犬、猫和野生肉食兽的小肠中。虫体头端常向背侧弯曲，食道与肠管连接处无小胃构造；从头端开始到近食道末端的两侧具有狭长而对称的颈翼膜，颈翼膜为角质的上，上有横纹；有三片近似长圆形的唇片，唇缘具有细小的锯齿状缺刻，每片唇的中部两侧各有一个圆丘状乳突，镶嵌于凹窝中。雄虫体长35～70mm，有两根等长的交合刺，长0.7～0.15mm，无尾翼膜，肛前有21～28对乳突，肛后有5对乳突；雌虫体长30～100mm，阴门开口于虫体前1/3与中1/3交界处，尾直而尖细。虫卵近似圆形，卵壳光滑，大小为49～61×74～86μm（图2-6右，图2-7）。
　　犬蛔虫的虫卵随粪便排出体外，在适宜条件下，约经5天发育为感染性虫卵。经口感染后至肠内孵出幼虫，幼虫进入肠壁血管而随血行到肺，沿支气管、气管而到口腔，再次被咽下到小肠内发育为成虫。有一部分幼虫移行到肺以后，经毛细血管而人体循环，随血流被带到其它脏器和组织内形成包囊，并在其内生长，但不能发育至成熟期。如被其它肉食兽吞食，仍可发育成为成虫。犬蛔虫还可经胎盘感染给胎儿，幼虫存在于胎血内，当仔犬出生2日后，幼虫经肠壁血管钻入肠腔内，并发育成为成虫。
　　狮蛔虫虫卵在适宜外界环境（30℃）经3日即可达到感染期，被宿主吞食后，幼虫钻入肠壁发育后又回到肠腔，经3～4周发育为成虫。
　　蛔虫生活史简单，繁殖力强，虫卵对外界因素有很强的抵抗力，所以蛔虫病流行甚广。犬猫常因采食了被蛔虫卵污染的食物或饮水而得病。

【致病作用】 主要为虫体的机械作用，夺取营养和毒素作用。
　　蛔虫是犬猫体内比较粗大的寄生虫。寄生在狭窄的小肠中，其寄生数量常多至数十条，以致对肠道的机械性刺激甚为严重，可引起卡他性肠炎、肠壁出血。蛔虫有游走窜扰习性，特别是当宿主发热，妊娠，饥饿或饲料成分改变等因素激发下，其活动更为频繁，常窜入胃，胆管或胰管，引起呕吐。严重感染时，蛔虫常在肠内集结成团，造成肠阻塞或发生扭转，套叠，甚至发生肠穿孔。
　　蛔虫幼虫在宿主体内移行时，损伤肠壁，肺毛细血管和肺泡壁，引起肠炎和肺炎。
　　蛔虫在小肠内寄生，以半消化物质为食，掠夺宿主大量营养，致使宿主消瘦，营养不良；其新陈代谢产物和体液对宿主呈现毒害作用，能引起造血器官和神经系统中毒，发生过敏反应。据实验，犬蛔虫的浸出物注入犬体后，可引起呕吐，食欲减退。



图2-8



图2-9

【症状】 病犬主要表现为消瘦、贫血、呕吐、异嗜，长期食欲不振，先下痢而后便秘，有的出现癫痫样痉挛。幼犬腹部膨大，发育缓慢。有时呕吐物中或粪便中带虫，有时蛔虫呈团状堵塞肠管或进入胆囊堵塞胆总管（图2-8，2-9）。
　　病猫在感染早期有轻微咳嗽，食欲减退，感染严重时会出现呼吸困难。幼猫腹围膨大，发育不良，贫血，消瘦，被毛粗糙，皮肤松弛。有的表现异嗜症。

【诊断】 幼犬感染蛔虫严重时，其呕吐物和粪便中常排出蛔虫，即可确定本病。还可进行粪便虫卵检查确诊，常采用直接涂片法和饱和盐水浮集法。如感染强度大，用直接涂片法就可发现虫卵。

【治疗】 对犬蛔虫病可应用下列药物驱虫：
　　1．驱蛔灵（枸橼酸哌哔嗪）：剂量为100mg/kg体重，口服，对成虫有效；而按200mg/kg体重口服，则可驱除1～2周龄幼犬体内的未成熟虫体。
　　2．左旋咪唑：剂量为10mg/kg体重，口服。
　　3．噻苯咪唑：剂量为50mg/kg体重，口服。猫不用。
　　4．丙硫苯咪唑（抗蠕敏），剂量为10mg/kg体重，口服，每天一次，连服三天。
　　上述药品均一次投服，在投药前，一般应禁食10～12小时，投药后不须再投服泻剂，在必要时可在两周后重复用药。
　　对猫蛔虫的治疗可参照上述用药方法。

【预防】 犬舍粪便应每天清扫，犬笼应经常用火焰（喷灯）或开水浇烫，以杀死虫卵。定期检查与驱虫，幼犬幼猫每月检查一次。成年犬猫每3个月检查一次，一旦发现患病立即进行驱虫。

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6.2小动物寄生虫病
6.2.4绦虫病

病原与流行病学 症状 诊断 治疗 预防

绦虫病（Cestodiasis）是犬猫常见的寄生虫病，绦虫成虫对犬、猫的健康危害很大，它们的幼虫期，大多以其它家畜或人为中间宿主，严重危害家畜和人类健康。

病原与流行病学 寄生于犬猫体内的绦虫种类很多，其中最常见的为犬复孔绦虫和猫的泡尾绦虫。



图6-2-10

绦虫是背腹扁平、左右对称，呈白色或乳白色、不透明的带状虫体。大多分节，极少不分节，但其内部结构为纵列的多套生殖器官。绦虫为雌雄同体，个别有雌雄异体的。和其它扁形动物一样，没有体腔，是由皮肤肌肉囊构成而充以类似海绵状的实质细胞，各种内脏器官分布其中。虫体由头节、颈节与许多体节连接而成（图6-2-10）。体节的数目因虫体种类不同差异很大，由几个到几千个不等。绦虫的长度也可由数毫米以至数米不等。头节细小，呈球形或梭形，其上有不同形状和数量的固着器官，一般分为三种类型，即吸盘型、吸槽型或吸叶型。颈节是在头节之后更细而短的不分节的部分，其内具有生发细胞。链体的节片即由此向后芽生出来，而后向虫体后部发育成长，以至形成整个链体。体节是颈部向后连续长出来的，一般呈四边形，由于种类不同，有的长大于宽，有的宽大于长。根据其发育不同，分为三类：紧靠颈节部分的体节均较小，生殖器官未发育，叫做未成熟休节；其后已形成两性生殖器官的，叫做成熟体节；最后部分的体节，子宫内已蓄积或充满虫卵，而生殖器官的其它部分都已萎缩或退化，这种体节叫做孕卵体节。成熟的孕卵体节自链体脱落或裂解，随宿主粪便排出休外。孕卵体节破裂后，虫卵散出，被蚤类幼虫食入，则六钩蚴在其肠内孵出，移行至血腔内发育。待蚤幼虫经蛹蜕化为成虫时，发育成为似囊尾蚴。一个蚤多达56个似囊尾蚴，此时蚤的活动迟缓，易为犬、猫所咬食而感染绦虫病。经三周后发育为成虫。犬栉首蚤、猫栉首蚤和致痒蚤为主要中间宿主，其次为犬毛蚤。泡状绦虫以各种大家畜（猪、牛、羊、鹿等）为中间宿主，其幼虫为细颈囊尾蚴，常寄生于猪、牛、羊的大网膜、肠系膜、肝脏、横膈膜等处，俗称“水铃铛”。犬猫吞食了含细颈囊尾蚴的患畜脏器后，即感染泡状绦虫病。
　　犬猫体内的各种绦虫，寄生寿命较长，可延续数年之久，同时其孕卵体节有自行爬出肛门的特性，以致极易散布虫卵，不但犬群或猫群之间能互相污染，同时还污染环境；当人们逗玩犬猫时，即有可能感染绦虫蚴。牧羊犬如有绦虫寄生时，则羊群极易感染某种绦虫蚴病，如多头蚴等。未加注意而用感染绦虫蚴病的牲畜脏器、含绦虫蚴的鱼类等喂犬猫后，常造成犬猫绦虫病的流行。绦虫卵对外界环境的抵抗力较强，在潮湿的地方可生活很长时间，只有在日光直射或热的苛性钠、石碳酸等的作用下才能被杀死。



图6-2-11

症状 绦虫寄生于犬猫肠管内，以其小钩和吸盘损伤宿主的肠粘膜，引起炎症；虫体吸取营养，使宿主生长发育发生障碍；虫体聚集成团，可堵塞肠腔甚至引起肠破裂；虫体分泌毒素作用于血液和神经系统，引起强烈兴奋（假性狂犬病），呈癫痫样发作。轻度感染时，可不呈现临床症状；重症感染时，主要呈现呕吐，慢性肠卡他，食欲反常（贪食，异嗜），消瘦，容易激动或精神沉郁；病犬或病猫自体内排出孕节时，孕节常附着在肛门周围，使肛门发痒，因而在地面上磨擦刺激肛门，使肛门发炎，疼痛；有的呈现假性狂犬病症状，病犬扑人，或发生痉挛，或四肢麻痹。本病多呈慢性经过，死亡病例较少。剖检死亡病例，可见肠内有长短不一的绦虫（图6-2-11）。

诊断 用饱和盐水浮集法检查粪便内的虫卵或卵囊（卵袋）；日常注意观察犬猫的体况，一般患绦虫病的犬猫在其肛门口常夹着尚未落地的绦虫孕节或在排粪时排出较短的链体。链体呈白色，最小的如米粒，最大的链体节片长达9mm左右。找到虫卵或发现绦虫孕片即可确诊。

治疗 可选用下列药物进行治疗：
　　1.氯硝柳胺（贝螺杀、灭绦灵）：剂量150～200mg/kg体重，一次口服。服药前禁食12h。此药具有高效杀虫作用。
　　2.吡喹酮：口服剂量5～10mg/kg体重；亦可按2.5～5mg/kg体重皮下注射。
　　3.抗蠕敏：20mg/kg体重口服，具有高效杀虫作用。
　　4.盐酸丁萘脒：25～50mg/kg体重，一次口服。服药前禁食12h。服药后3h方可喂食。本品为一种广谱抗绦虫药。
　　5.氯硝柳胺哌嗪：125mg/kg体重口服。
　　6.氢溴酸槟榔素：患犬禁食16～20h后，按1.5～2mg/kg体重的剂量，夹在小块食物中喂服，为了防止呕吐，应预先（给药前15～20min）给予稀碘酊液（水10ml，碘酊2滴）10ml，然后投药。具有呕吐症状的犬猫，为防止服药后呕吐出来，可将上述内服药改为直肠内灌入，剂量稍微增大一些，同样可达到驱虫目的。
　　7.硫双二氯酚（别丁）：剂量为100ml/kg体重，口服，隔天一次，共服10～15次。此药药性缓和，但不能杀死头节，今已少用。

预防 对犬猫一年应进行四次预防性驱虫（每季度一次）。犬猫育种繁殖场，驱虫工作应在交配前3～4周内进行。不以肉类联合加工厂的废弃物，特别是未经无害处理（高温煮热）的非正常肉食品喂犬。在裂头绦虫病流行地区所捕捞的鱼虾不要给犬猫生食。应用倍硫磷药物杀灭犬舍和犬猫身体上的蚤和毛虱。大力防鼠灭鼠。严禁犬进出畜舍、饲料仓库、屠宰场及废料加工场所。在驱虫时，一定要把犬猫关在一定范围内，以便收集排出的虫体和粪便，彻底消毁，防止散布病原。