猪猝死综合征之种公猪采精猝死|猪应激|抗应激|公猪采精应激

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        由于外来瘦肉型猪品种的普及，在高能量饲料及密集养殖的生产方法提高，猪在疾病防疫和自身调节的功能下降，造成猪猝死综合征时有发生。猪猝死综合征的发生时受强烈应激原的刺激后，并无任何临床病征而突然死亡。如配种时公猪过度兴奋，追赶时猪过于惊恐，运输时过度拥挤等，都可能由于神经过于紧张，导致突然死亡。

        种公猪在采精时候发生猪猝死综合征时有发生，并且带来惨重的生产影响，所以本文会以种公猪交配过程中的应激性猝死综合症为例，重点说明。由于瘦肉型猪品种的普及，种公猪交配过程中的应激性猝死综合症在近年来农户散养的种猪中时有发生, 常造成很大的经济损失， 应该引起足够的重视。

公猪采精猝死

症状表现:

        种公猪交配后或交配过程中突然倒地不起，肌肉震颤、抽搐、四肢划船状挣扎，继之出现神经抑制、体温下降、呼吸困难、心悸、皮肤出现紫斑，多数很快衰竭而死亡。死后尸僵快, 尸体酸度高，肉质发生变化，例如水猪肉等。经过抢救未死亡者，出现猪应激性溃疡和消化道菌群失调，呈现慢性消化不良和长期腹泻等症状，最后多数衰竭死亡。

发病原理：

        在本病中，由于交配过程的过度兴奋作为应激原，使种公猪交感神经兴奋和垂体———肾上腺皮质系统分泌亢进，作用于靶器官，可引起一系列的机能、代谢的变化。

1、循环系统的变化

        应激时的交感———肾上腺髓质反应使心跳加快，心收缩力加强，外周小血管收缩，再加上醛固酮和抗尿激素的作用，水纳排出减少，有效循环血增加，血压升高，血流加快。这有利于维持或增加心、脑以及运动时骨髓的血液供应，但若外周小血管收缩强烈，持续时间过久，则可引起相应器官组织的微循环缺血和细胞缺氧，出现坏死或休克。

2、血液的变化

        应激时血液的变化是复杂的，这包括血液内部的嗜中性粒细胞增加，嗜酸性粒细胞减少，pH 值下降，血凝性升高, 微血栓形成等，最后导致休克的发生。

3、消化系统的变化

        应激时，胃肠道是受害最严重的器官，其病变是应激反应的一个主要特征，表现为胃肠道出血、坏死及溃疡形成。其发生机制主要与下述几个方面因素有关：胃肠道粘膜微循环障碍、胃肠道微循环缺血、以及随之而发生的淤血、水肿和出血, 这些变化可使胃肠粘膜上皮细胞坏死， 屏障功能破坏，胃液中的H+回渗。

4、胃酸和蛋白酶分泌亢进

        应激时胃酸和胃蛋白酶分泌增加，进一步加重了胃粘膜上皮细胞的损伤，促进了胃溃疡的发生。胃粘液的分泌量降低及其组成改变，正常情况下，胃粘膜上皮细胞持续分泌一种粘稠度很大的、不溶性的胶冻状粘液，覆盖在胃粘膜表面，对胃粘膜起保护作用。应激时，大量的糖皮质激素可引起粘液分泌减少及成分改变，使粘液易被消化，有利于胃溃疡的形成。

5、粘膜细胞脱落超过再生

        正常胃粘膜上皮细胞的脱落与更新处于平衡状态，从而保持粘膜的完整性。糖皮质激素可使胃粘膜上皮细胞再生率降低，粘膜上皮细胞的脱落大于再生，胃粘膜的完整性遭受破坏。应激时，胃肠道的正常细菌群失调，致病菌过度繁殖，甚至引起细菌性肠炎，也是引起胃肠道粘膜损伤的重要原因之一。

剖检变化

        急性死亡者，多见皮下淤血，眼观肾上腺变小，浅黄色，有散在的小出血点。死后尸僵快， 尸体酸度高。心、脑、骨髓肌等多数部位出现水肿。经过抢救幸存者，多数出现胃肠粘膜有出血、溃疡和坏死，肾上腺肿大，肾上腺皮质增宽。这些病变都是应激的重要特征。

预防措施

        由于瘦肉型猪属于引进品种，不同于当地土种猪已经适应当地环境和饲养管理方式，所以平时应该注意全价营养的供给，配种季节应该适当补充多种维生素和抗应激无机盐。

治疗方案

        急性发病猪，可以采用补糖、输氧措施来进行抢救。具体操作如下：把3 %过氧化氢10 ～ 20 毫升，加入200 ～ 500 毫升10 ～ 25 %的葡萄糖中，缓慢地一次性静脉注射。经过抢救未死亡的，可以服用一段时间帮助消化的药物和微生物制剂多数病畜需要用上述药物经过一段时间的调养方可恢复，否则，还会陷入恶病质而死亡。

猝死性应激综合征的防治

        主要在于改进饲养管理，及时清除应激原，如：猪舍要通风良好，防止闷热，避免拥挤，减少噪音，清除搔扰；出栏前12～24小时内减饲或停饲，适量饮用多维剂，运输途中要注意通风、防暑，避免颠簸、抽打、闷热等过分刺激；对应激敏感的猪，在出栏运输前，使用冲刺宝，可防止发生应激反应。另外，敏感素质的遗传力比较高，平时胆小、容易惊恐、皮肤易起红斑的猪，多为应激敏感型个体，选育时不能留作种用。

zhangpan

听说过，自己没有见过