牛亚硝酸盐中毒

泰山牧业

　　亚 硝 酸 盐 中 毒
　　(一)　病　因
　　白菜、油菜、菠菜、芥菜、韭菜、甜菜、萝卜、南瓜藤、甘薯藤、燕麦杆、玉米秆、苜蓿等青绿植物，是喂牛的好饲料，但又都含有数量不等的硝酸盐。这些含有硝酸盐的饲料，在饲喂前贮存、调制不当或采食后在瘤胃内可被还原成剧毒的亚硝酸盐引起中毒。
　　(二)　症　状
　　通常在大量采食后5小时左右突然发病。病牛流诞，呕吐，腹痛，腹泻。可视黏膜发绀，呼吸高度困难。心跳疾速，血液呈咖啡色或酱油色。耳、鼻、四肢以至全身发凉，体温低下，站立不稳，行走摇晃，肌肉震颤。严重者很快昏迷倒地，痉挛窒息而死。
　　(三)　防　治
　　1.预防
　　一是防止突然过食富含硝酸盐的青绿饲料;
　　二是当饮水和饲料中含有多量硝酸盐时，应在饲料中加碳水化合物。
　　2.治疗
　　立即应用特效解毒剂美蓝或甲苯胺蓝，同时应用维生素C和高渗葡萄糖。1%美蓝液(美蓝1克，纯酒精10毫升，生理盐水90毫升)，每千克体重0.1--0.2毫升，静脉注射;5%维生素(260一100毫升，静脉注射;50%葡萄糖液300~500毫升，静脉注射。此外，向瘤胃内投入抗生素和大量饮水，阻止细菌对硝酸盐的还原作用。

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牛的亚硝酸盐中毒是一种常见病例，特别在青饲料丰富的季节多发。所以再就楼主的这个话题，补充一篇文章在这里：


                               牛硝酸盐和亚硝酸盐中毒

    【概述】
　　硝酸盐和亚硝酸盐中毒是由于采食富有硝酸盐的饲草与饲料引起，在临床上以可视粘膜发绀，呼吸困难等急性贫血性缺氧为主征的中毒性疾病。本病也发生于牛。在欧洲、美国、澳大利亚和亚洲等地区和国家，很早就有过奶牛饲喂玉米、燕麦类草料发生中毒的报道。以日本资料来看，本病多发生于梅雨期和秋季季节，即在每年4～6月份和10～12月份，以及翌年1月份有集中发病的趋势。

    【病因/病原】
　 主要是由于饲喂或采食富含有硝酸盐的草料，尤其随着奶牛业的集约饲养和家畜所排泄尿多作肥料施用，使土壤中硝酸盐含量增多，生长在这些土地上的饲草和饲料，如燕麦草、苜蓿、草莓叶、甜菜叶、包心菜、白菜、野苋菜、甘薯藤、芜菁叶、菠菜以及大麦、黑麦、燕麦、高梁、玉米及其青贮等都含有较多的硝酸盐，从而导致硝酸盐中毒的发生，日益增多。
　　使饲草和饲料中富含硝酸盐的决定性条件有：
　 （1)在肥沃的或施用家畜粪尿，以及氮肥的土地上生长的饲草和饲料，如禾本科作物处于生长早期阶段。
　　 (2)日照不足(阴雨天)以及铁、铜、钼、磷、硫、锰等元素缺乏时，由于生长在这类土地上的植物进行光合作用受到影响，使植物中硝酸盐不能转化为氨基酸，使硝酸盐蓄积量增多。
　　 (3)施用除莠剂(2，4—D等)过后，使植物中硝酸盐含量相应地增加。
　　 (4)饲料搭配不当，尤其是缺乏碳水化合物的足够比例时，则易使硝酸盐变为亚硝酸盐。

     【流行病学】
　　使饲草和饲料中富含硝酸盐的决定性条件有：
    （1)在肥沃的或施用家畜粪尿，以及氮肥的土地上生长的饲草和饲料，如禾本科作物处于生长早期阶段。
　 (2)日照不足(阴雨天)以及铁、铜、钼、磷、硫、锰等元素缺乏时，由于生长在这类土地上的植物进行光合作用受到影响，使植物中硝酸盐不能转化为氨基酸，使硝酸盐蓄积量增多。
　 (3)施用除莠剂(2，4—D等)过后，使植物中硝酸盐含量相应地增加。
　 (4)饲料搭配不当，尤其是缺乏碳水化合物的足够比例时，则易使硝酸盐变为亚硝酸盐。

　 【发病机理】
     本病是在短期内采食大量含有硝酸盐饲草和饲料引起的亚硝酸盐中毒。其发病机理是随饲草和饲料进入瘤胃内的硝酸盐，由于其中具有硝酸盐还原酶的大肠杆菌和梭状芽孢杆菌等微生物群的还原作用，产生大量的中间代谢产物—亚硝酸盐和羟胺，继而转变为氨。亚硝酸盐等经瘤胃壁吸收进入循环血液中可使其中氧合血红蛋白(2价Fe)氧化为高铁血红蛋白(3价Fe)，即高铁血红蛋白血症。正由于高铁血红蛋白具有与氧强大的结合力而不能释放出氧，使血红蛋白丧失携带氧的作用，最终导致全身组织细胞急性缺氧，呈现可视粘膜发绀和呼吸困难等重剧症状，结局窒息(死亡)。健康牛的高铁血红蛋白限量只保持在全血红蛋白的0．7%～10%，若增加到30%～40%时呈现严重的中毒症状；若增加80%以上时便会发生窒息(死亡)。当硝酸盐含量占饲草或饲料干物质量的0．2%以上时可导致中毒，尤其泌乳性能越高的则呈现中毒症状越明显。

    【病理学】
　　尸检所见血液凝固不良，呈黑红色，但暴露空气中经久不能变为鲜红色。全身血管扩张。胃肠粘膜充血、出血。气管粘膜出血，肺瘀血。心脏有点状出血，肝、脾脏瘀血、肿大。胆囊膨大，其中充满稀薄状胆汁。肾脏充血、出血。

    【症状】
　　凡是连续几天或更多时间饲喂富含硝酸盐饲草和饲料的牛群，多数的在无任何征兆中突发中毒(一般在采食过后2—4 h发病居多)，经过短暂，结局又多为急性死亡。当大群牛饲养情况下，往往有几头牛同时发病，但在症状上却因个体间而有轻重的差异。　　 病牛精神沉郁，茫然呆立，不爱走动，当强迫运动时步态蹒跚、不稳。食欲不振，甚至废绝，反刍停止，嗳气也大大减少，伴发程度不同的瘤胃臌气，从口角流有大量涎水(混有泡沫)，磨牙，呻吟，尿量减少而尿频，同时呈现腹痛、下痢等症状。重型病牛全身肌肉震颤，四肢无力，不能站立多被迫横卧地上，在陷入虚脱状态后1～2 h内死亡。体温一般无明显变化，有的体温多降低，呼吸浅表、促迫，进而呈现呼吸困难。心搏动增强，脉数170次／min，脉细而弱，颈静脉怒张，可视粘膜发绀，乳房和乳头淡紫或苍白(贫血性)，妊娠母牛多发生流产。

    【诊断】
　　实验室检验 血液学变化 血凝不全，呈巧克力色，红、白细胞数增多，血红蛋白含量升高。淋巴细胞数减少，嗜中性白细胞数增多。血氧分压(PO2)降低(死亡病牛降低到60％以下)。血液中硝酸盐、亚硝酸盐，以及高铁血红蛋白等含量均增多，随病情发展三者间呈平行地增减。血氨、血糖等含量也增多。肝功能 溴磺酞钠清除试验，当高铁血红蛋白含量在35%以上时，其潴留值降低。尿液变化 尿蛋白、尿糖检验均呈阴性。诊断 根据发病病史的调查、临床症状的观察，以及实验室检验的结果可建立病性诊断。如有饲喂富含硝酸盐饲料的病史，症状中的血液呈黑红色(高铁血红蛋白血症的特征之一)，可视粘膜发绀，呼吸困难和急性窒息(急性贫血性氧饥饿)，以及实验室应用二苯胺法检测饲草、血液、胃液、尿液和胸、腹水等呈硝酸盐阳性。在类症鉴别诊断上，应与尿素中毒、氢氰酸中毒以及有机磷农药中毒等，加以区分。

    【治疗】
　　只要做到及早确诊，及时合理地治疗，即便重型病例也可望康复。但延误治疗时机的多半结局死亡。药物治疗多用氧化还原剂—美蓝(亚甲蓝)制剂，应用生理盐水或5%葡萄糖溶液制成4%美蓝注射液，剂量：按9 mg／kg体重，静脉注射。在这里应提及注意的是剂量和浓度问题，有的学者主张在应用美蓝制剂宜小剂量、低浓度，即便在治疗过程中药效有些不足时，也可再次静脉注射，禁忌应用大剂量、高浓度。其原因是在应用其小剂量、低浓度时，先经辅酶I作用，变成白色美蓝时，白色美蓝可将高铁血红蛋白还原为氧合血红蛋白，起到治疗效果。若大剂量、高浓度时，尤其当辅酶I不足以使其全部还原为白色美蓝时，则过多的美蓝却成为氧化剂，便发挥其氧化作用，使氧合血红蛋白再氧化为高铁血红蛋白(与亚硝酸盐作用一样)，起到中毒致病作用。也有的学者对上述的理论持否定态度。除应用美蓝制剂(特效解毒药之一)外，尚有甲苯胺蓝制剂，剂量：按5 mg／kg体重，配成5%甲苯胺蓝注射液，进行肌肉或静脉注射。据临床实验结果表明：其还原高铁血红蛋白的速度比美蓝制剂的还原要快37%，这有利于危重病例的紧急抢救。维生素C制剂，具有使高铁血红蛋白还原为低铁血红蛋白的效果，剂量：按5～20lng／kg体重，静脉注射。此外，还可进行对症疗法，如尼克刹米、樟脑油等药物，酌情分别用于兴奋呼吸中枢和强心等治疗目的。

    【防治措施】
　　预防关键是清除所有的含硝酸盐成分的饲草和饲料，以及有效地制止硝酸盐转化为亚硝酸盐过程等。
　 (1)在种植饲草或饲料的土地上，限制施用家畜的粪尿和氮肥，以减少其中硝酸盐含量。
　 (2)对含有硝酸盐饲草和饲料，在饲喂量上要严格控制，或只饲喂硝酸盐含量低的作物(禾本科牧草除外)，或谷实部分，或与无硝酸盐饲草和饲料混饲。至于病牛或体质虚弱犊牛应禁饲喂上述的草和料更为安全。
　 (3)饲喂富含碳水化合物成分的饲料，并添加碘盐和维生素A、维生素D制剂。
　 (4)应用四环素饲料添加剂(30~40 mg／kg体重)，或金霉素饲料添加剂(22 mg／kg体重)，可在2周内有效地控制硝酸盐转化成亚硝酸盐的速度。

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