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我国2006-2009年流行的HP-PRRSV的起源可能是从我国早期的 PRRSV演化而来,它的演变是逐步的,不是一蹴而就的,2004-2005年可能是病毒发生变异的关键时间,例如病毒的分子缺失特征、致病力、细胞嗜性、中和表位、糖基化位点数量变化等均符合演化特征,推测华南地区特殊的地理、气候因素是此次病毒变异的发源地。
美国1992年分离到PRRS病毒,1994年研制出活疫苗,而我国1996年分离到病毒,由于部分学者和猪场老板对弱毒疫苗的担心,国产PRRS疫苗CH-1R 2007年才推出上市,在这期间由于缺乏有效的免疫压力也可能促使PRRSV的演化速度加快,导致2006年HP-PRRSV在我国的发生。
Emerg Infect Dis (An TQ et al, 2009)
1 一个病毒性传染病,病毒致病性越强表明它的抗原性越好,由强毒驯化的活疫苗免疫保护效果越好,而且该疫苗的保护谱更广,受病毒变异的影响也越小。例如猪瘟疫苗,我们现在使用的疫苗株C株,是上世纪50年代驯化成的,而猪瘟病毒作为RNA病毒,病毒也一直在发生变异,但这些变异病毒均在C株疫苗的保护范畴,其原因驯化C株疫苗的猪瘟病毒有着极强的致病力,对猪的致死率为100%。
2 PRRS经典活疫苗的保护效力低于HP-PRRSV活疫苗主要原因是经典毒株致病力差,疫苗的抗原性也相对弱一些,保护谱也相对窄一些,而HP-PRRSV活疫苗克服了以上缺点。
3 PRRSV 作为单股RNA病毒变异是绝对的,是其本身的特性,随时都在发生,但这种变异对疫苗的保护谱来说又是相对的,经典PRRSV变异到HP-PRRSV用了近20年,HP-PRRSV变异到?-PRRSV需要多少年?10年,20年,30年,也许更长…… |
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