目前副猪嗜血杆菌的严重危害性与防控措施

sheshouleon

副猪嗜血杆菌是一种内源性继发感染的疾病，早期健康未断奶的仔猪已携带此病原，可以从健康猪的鼻腔、气管、扁桃体中分离到，已成为猪的上呼吸道具有潜在致病性的常在菌。内源性疾病如副猪嗜血杆菌（HPS）、链球菌（SS.）、放线杆菌（APP）、巴氏杆菌（Pm）、附红细胞体等已日益成为危害养猪业的重要病原，尤其对健康水平高的猪群更是如此。从2006年发生高热病以来，HPS的继发对猪群的危害日益突出，因加重发病猪群的临床症状和病理变化而导致仔猪严重的淘率及降低生长育肥猪的生长性能，成为造成猪场严重经济损失的重要继发病原之一。
       HPS现已成为全球范围内危害养猪业的典型性细菌性疾病，它的流行可能与多种因素有关，如霉菌毒素、HPS强株出现、胎龄结构年轻化、不当管理、环境恶化及免疫抑制性疾病等，尤其这两年导致严重免疫抑制的高致病性蓝耳病（PRRS）、圆环病毒相关疾病（PCVAD）等的流行，造成猪群健康程度严重下降而使HPS继发流行，并呈慢性和急性发作，危害日渐严重，成为目前养猪生产中的常见病和多发病。
病原学发展
德国学者革拉泽氏Glässer（1910）首先报导了HPS；
Hjarre和Wramby（1943）将该病原体称为猪副嗜血杆菌；
Lecce（1960）将该病原体称为猪流感嗜血杆菌；
Kilian(1976)将该病原体正式命名为副猪嗜血杆菌（HPS）；
HPS为革兰氏阴性杆菌，在显微镜下观察，具有多种形态性；通常可见荚膜，难于体外培养；HPS生长时不需X因子（血红素或其它卟啉类物质）。
Bakos等（1952）首次报导了HPS血清型的存在，此后其它多位研究者对此进行了拓展，并提出了多种血清型。
Kielstein（1991）和 Rapp-Gabrielson（1992）将HPS分为15个血清型（KRG法），但仍然有26.2%的菌株不能被鉴定。
不同血清型菌株的毒力存在一定的差异，血清型与菌株毒力之间可能存在一定程度的关系。
在我国，赖平安和黄荣生（1995）报导了该病并分离到HPS菌株。最近几年来随着我国养猪业的发展，疾病的压力（原发性疾病＋继发性疾病）越来越突出，在发生猪呼吸道疾病综合征（PRDC）、断奶后多系统衰竭综合症（PMWS）和猪肠道疾病综合征（PEDC）等发病猪群中，继发HPS疾病而引起的多发性浆膜炎（胸膜炎、腹膜炎、心包炎）、脑膜炎、关节炎等现象十分普遍。
流行情况
HPS是一种条件性和依赖性的致病细菌，主要感染4—8周龄的断奶仔猪，也可见于10日龄左右的仔猪，可引发多发性浆膜炎和关节炎，10周龄以后感染通常不表现明显的临床症状。  
过去HPS仅零星散发，最近两年发生高热病期间，HPS疾病发生比较普遍，呈继发慢性感染或急性感染并表现群体性发作，猪只皮毛紊乱、苍白、消瘦等逐渐表现出胸腹式呼吸并失去治疗价值，导致猪只高达20－90％的死淘率；急性发作的猪只常来不及治疗而急性死亡，个别猪死亡时口鼻流血并有神经症状表现，在SPF动物或较健康猪群中尤甚。充分说明在PRDC中HPS是一种重要的间接杀手。


图1发病猪只皮毛紊乱、苍白、消瘦

图2 发病猪后肢关节肿大

HPS疾病季节性不太明显，相对来说春秋多发，发病猪、病原携带猪主要是通过鼻汁、飞沫等来传播，尤其是冬季，加强保暖和气流交换来降低疾病的发作率就显得至关重要了。
2004年上海奉贤兽医站卫秀余等老师对48个发生PRDC的猪群病料（190份样品）中病原体的检测结果表明：HPS占10.5％；
2005年华中农业大学病毒室对389家客户提供的病料进行临床细菌分离：HPS占15％；
2006年初南京农业大学吴增坚老师对华东地区送检的发生PRDC的病料进行病原检测表明：HPS占63％；
2006年－2007年发生高热病期间，广东腾骏动物药业有限公司黄剑华和许华骏等人对华南地区（广东、福建、湖南）43个猪场进行调查显示：43个猪场中有36个猪场发生HPS疾病，占调查猪场的83.7％，严重发生HPS的猪场占44.18％，发病以1－10周龄居多，发病率10－15％，死亡率可达50％。
从上述调查结果显示，HPS疾病的发生呈逐年上升之势，与环境恶化或免疫抑制性因素（如转群、断奶、混群、饲料的突然改变或通风不良、免疫抑制性疾病等）等有关。HPS疾病的发病率与猪只的免疫状况和感染剂量等有一定的关系，尤其当猪群感染免疫抑制性疾病如PRRS和PCV-2时，HPS容易继发感染，并起着推波助澜的作用，导致死淘率增加。
临床症状
HPS疾病主要的临床症状为发热（40℃－42.5℃），食欲不振、厌食，精神萎靡、反应迟钝，呼吸困难、加重肺炎支原体咳嗽症状、严重达到胸腹式呼吸，被毛粗乱、皮毛苍白贫血，关节肿胀、无力、跛行、颤抖、步态僵硬、共济失调，眼睑周围皮下水肿、结膜发绀，病变导致猪不适、疼痛、不愿移动、喜卧，因逐渐消瘦、衰竭最终导致淘汰或死亡。
乳猪多为慢性感染，并有多种感染途径，有的为内源性继发感染，有的为感染母猪水平传播，有的为感染乳猪水平传播。慢性感染多发生在10日龄之后，也有的在几日龄就有临床症状的表现，发病的乳猪体温升高（40℃－41℃），皮毛苍白紊乱，精神状态稍差，部分关节肿胀（多见腕关节和跗关节）、跛行、无力，个别乳猪耳尖发紫；急性发作的乳猪一般体况良好，导致呼吸困难甚至腹式呼吸，个别乳猪有不同的神经症状表现（颤抖、歪头、四肢呈划水状、痉挛并口吐白沫等），有的急性突然死亡；
断奶后的保育仔猪主要表现为慢性感染状态，呈现食欲、精神不振，部分仔猪耳朵发紫下垂并耷拉着脑袋；呼吸困难，嘶哑短促咳嗽，严重的呈腹式呼吸并张着嘴；皮毛苍白粗乱，四肢无力，个别关节肿胀、疼痛，大多关节炎临床症状不明显，生长缓慢、衰弱，甚至衰竭死亡；个别仔猪表现为急性型发作，体温升高（40.5℃－42.5℃）、迅速沈郁、食欲废绝或突然死亡，个别仔猪死亡前有神经症状表现（卧地呈划水样、抽搐、瞪眼、口吐白沫等）；


图3：发病猪神经症状-歪头

图4：发病猪倒向一侧，呈游泳状

如果猪群健康程度较高或无免疫抑制性疾病的发生，那么HPS感染10周龄以后的猪一般临床症状不明显。生长育肥猪主要表现为慢性感染并呈亚临床症状，大多感染猪随着日龄的增大，一般可耐受经过。部分感染猪有轻微的关节炎，四肢无力、僵硬，毛长紊乱苍白，体温偏高，食欲降低，生长缓慢；有时可见个别猪因心包炎或脑膜炎而导致突然死亡；
日龄较大的育肥猪或青年后备母猪感染HPS多呈隐性感染状态，一般表现临床症状轻微，多见四肢，尤其后腿关节轻微肿胀，跛行、动作僵直无力；结膜发绀并多见分泌物；个别猪急性发作呈现食欲不振、精神萎靡甚至无前兆突然死亡；极个别情况下还会发生脑膜炎并表现神经症状（多见头颈痉挛而表现歪头等）；
成年公母猪慢性感染一般不表现临床症状，急性感染可引起母猪死胎、木乃伊增多甚至母猪流产，公猪慢性跛行。
病理变化
HPS感染主要引起五大病理变化，如心包炎（常见纤维素性渗出物形成的“绒毛心”或心包积液等）、关节炎（关节腔内常见黄色的积液，有时可见胶胨状物）、胸膜炎（常见胸腔粘连、纤维素性渗出物及胸腔积液等）、腹膜炎（纤维素性渗出物、胸腔积液、肠粘连等）、脑膜炎（脑膜充血）等，这些病理变化在不同的病猪身上都会见到，严重者五种病理变化都有。


图5 HPS感染引起的心包炎

图6 HPS感染引起的胸腔粘连


图7 HPS感染引起的关节积液

图8 HPS的毒素导致的纤维素性渗出物

慢性感染典型的病理可见纤维素性多发性浆膜炎主要表现心包、胸腔、腹腔积水增多，严重的可见大量的纤维素性的渗出物覆盖在各个脏器上并导致胸腹腔内发生粘连，导致猪的胃肠蠕动功能降低，食欲下降，逐渐消瘦而衰竭；
如果HPS与其它呼吸道细菌混合继发感染而会引起严重的呼吸困难，咳嗽，气喘、甚至呈现腹式呼吸，相应的肺脏一般会表现严重的肉样变、肺脏上覆盖一层纤维素性渗出物、肺脏与胸腔粘连、甚至肺脏发生脓肿坏死等以及皮下和肺部发生水肿等现象；
发病原因
HPS疾病的感染发作可能与多种因素有关。
1、免疫抑制性因素，如感染PRRSV、PCV-2、HCV、PRV等病毒因子或饲料原料中霉菌毒素的危害等而造成猪机体的抵抗力、免疫力下降而引起的HPS易感性增强；
2、与母猪的免疫水平、母猪的带菌水平、乳猪母源抗体高低、乳猪的断奶日龄、仔猪的感染时机等因素有关，而影响仔猪的感染率、发病率及发病状态等；
3、与猪群的健康水平有关，如果健康程度很高或为SPF猪，那么猪只一旦感染HPS，就可能出现急性发作而引起严重的临床症状；
4、应激因素的诱发，与不良管理（断奶、转群、混群、换料等不规范操作）、环境恶化（湿度较大、通风不良、温差较大、高密度饲养等）、疾病混合感染等有一定关系；
5、临床症状、病理变化的出现及严重性可能与HPS感染后在机体内产生的毒素有关，如肺脏呈胶胨状物、胶胨状物使肠道粘连等现象可能与HPS产生的毒素引起有关；
6、HPS强毒株或强毒血清型在猪场中的存在是引起发病的根本；2002年－2004年华中农业大学郭爱珍老师对来自中国17个省的281株HPS菌株进行血清分型，结果发现在中国主要流行的HPS血清型主要为：血清4型占24.2％，血清5型占19.2％，血清13型占12.5％，血清14型占7.1％，血清12型占6.8％等；
7、与基础群的胎龄结构有一定关系，胎龄年轻化的母猪群产下的仔猪对HPS易感性较强；
     以上各种因素综合起来可以通过加强饲养管理、通过疫苗免疫控制免疫抑制性疾病、选择合适的HPS疫苗免疫等措施可以很好的降低或控制此病对猪场所造成的经济损失。
治疗措施
当猪群出现临床症状或严重的病理变化时，许多抗生素的治疗效果显得无能为力，只能预防症状的进一步恶化，猪只在漫长的治疗过程中消瘦衰竭而最终走向淘汰或死亡。原先防治呼吸道疾病、消化道疾病及其它细菌性疾病效果明显的抗生素如头孢类、喹诺酮类、氟甲砜霉素、阿米卡星、替米考星和增效磺胺类等因长期广泛的使用而引起较强的耐药性，由此导致HPS防治效果越来越差或不同猪场使用效果表现不一致。如果猪群零星出现并表现症状，一定要早期群体性防治并在饲料中添加有效药物配伍，如泰乐菌素＋增效磺胺类，林可霉素＋氟甲砜霉素，头孢类＋阿莫西林，阿米卡星＋强力霉素等。
当猪只出现明显的关节肿胀等临床症状或严重的心包炎、胸膜炎、腹膜炎等病理变化时，许多抗生素药效不确切且抗生素很难到达病变部位，即使到达病变部位药效浓度也有限即达不到对HPS的最低抑菌浓度而起不到治疗效果；
如果关节腔部位、胸腔内或腹腔内存在可能由HPS释放的毒素而引起的胶胨状物，则猪只已基本上无治疗价值，最好选取淘汰方式来处理在临床症状表现上已无治疗价值的猪只。
预防措施
     当猪群发病后，应该采取综合处理措施：将猪舍内所有病猪挑选隔离（隔离措施效果较好是因为HPS水平传播的速度不快，清除有临床症状的猪有利于减少病原的存在），对无饲养价值的僵猪或严重病猪采取最好的淘汰方式；加强保暖工作，改善猪舍通风条件，减少密度，严禁混养；加强生物安全，执行全进全出，将猪舍冲洗干净，严格消毒。视猪群整体状况采取敏感药物伴料或通过饮水加药防治。同时要消除各种诱因，改善饲养管理与环境消毒，减少各种应激，尤其要做好蓝耳病、猪瘟、伪狂犬病等免疫抑制性疾病的早期预防免疫工作。
控制该病，应从预防着手，着眼于长远的经济效益，对猪群进行免疫是必要的。
    因HPS疾病是一种内源性继发疾病，存在多种传播方式，导致HPS定居于仔猪体内的时间不同，定居时间取决于母猪免疫情况、母猪带菌水平、仔猪母源抗体水平、乳猪断奶时间等因素，所以母猪免疫状况非常重要，直接影响仔猪对HPS感染几率和仔猪感染数量。Baumann等 (2002)证实对母猪接种HPS细菌灭活苗时，母猪免疫后生下的仔猪要比未免疫过的母猪生下的仔猪出现肺炎和关节炎的机率要小，而且症状相对较轻，增重也要高于后者，该研究表明母源抗体对仔猪有良好的保护作用。
     随着日龄的增大，断奶仔猪母源抗体逐渐衰减以至不能有效预防带菌仔猪感染无HPS感染定居的仔猪，所以想办法减少带菌仔猪的比例是控制副猪嗜血杆菌对生产造成影响的有效办法，对仔猪通过有效疫苗的免疫就显得至关重要了。Solano（1998）通过对仔猪进行疫苗接种表明可以使仔猪的免疫保护的时间更长
    有大量报导证实了免疫商品疫苗成功案例，目前使用的疫苗主要是灭活的菌苗，通过接种这些疫苗可以有效控制该疫病的发生。同时人们担心商品疫苗缺乏交叉保护，当然这是很现实的问题，所以选取多价血清型且含有独特菌株的商品疫苗是非常关键的。
随着疾病的复杂化和规模化养猪的不断发展，副猪嗜血杆菌疾病日趋流行，危害并日益严重。在临床上已建议很多猪场使用茵格发®副猪嗜血杆菌灭活疫苗，并取得了非常良好的效果。此疫苗采用专用的独特的茵培莱新型专利佐剂和独特的抗原缓释技术，奠定了单针疫苗免疫成功的基础；混合多价不定型并含有从众多血清型当中筛选出的优秀菌株，此疫苗对不同的HPS菌株表现出广谱的交叉保护性；此疫苗产生抗体快，免疫2周后可产生明显的有效保护并长达132天，而传统的双针疫苗免疫后需要3－4周才能产生有效的保护；茵格发®副猪嗜血杆菌灭活疫苗建议的免疫程序如下：后备母猪配种前4周免疫一次，后备母猪分娩前4周免疫一次；经产母猪分娩前4周免疫一次；仔猪于2－3周龄免疫一次即可有效保护直到出栏。

jianchuy

这个关于副猪的资料很全面啊。

sheshouleon

2# jianchuy
希望对你有所帮助！

xxc1963

顶一下，非常好的资料