影响围产期母牛综合症：讨论的第二部分

艾叶2008

影响围产期母牛综合症：讨论的第二部分

Syndromes affecting transition cows discussed: Part 2

作者：Jesse Goff博士

多数影响奶牛的代谢病发生在围产期内。懂得这些造成围产期母牛高发病率的因素可以极大地提高奶牛的福利和产生的利润。

作者介绍：美国农业部所属全国动物疾病中心（位于依阿华州阿麦斯城）的Jesse Goff 博士在2004年1月20-21在盐湖城举办的2004国际营养大会上讲演了这篇论文。本文的第一部分刊登在3月8日的“饲料”（FEEDSTUFFS）期刊上。

空怀母牛的皱胃（真胃或第四胃）位于腹腔的底部，非常接近腹部的中线。其幽门延伸到母牛的右侧，尾部与瓣胃（第三胃）连接。随着妊娠的进展，逐渐变大的子宫占据腹腔的空间日益增加。在妊娠期结束时，子宫开始滑到瘤胃尾部的下面，把瘤胃的容积减少了三分之一。这还迫使皱胃向前和母牛左侧稍微移动，而幽门继续延长穿过腹部到母牛的右侧（Habel, 1981）。产后子宫向骨盆的入口收缩，在正常的情况下，皱胃会恢复到原来的位置。
在“皱胃左侧移位”（LDA）时，皱胃幽门的尾部完全滑到母牛左侧的瘤胃底部。据信有三种因素造成皱胃移动到母牛左侧。第一、瘤胃一定没占据收收缩中的子宫所腾出的空间。如果瘤胃移动到左侧腹腔底部的其正常位置，皱胃就不能滑落到其底部。第二、与皱胃相联的瓣胃（第三胃）一定已经伸展开使得皱胃能够向左侧滑动。这两种因素构成了移位的机会。第三个造成皱胃移位的必要因素是皱胃的松弛无力。正常情况下，皱胃内产生的气体（由饲料发酵，或当来自瘤胃的碳酸氢盐遇到皱胃的盐酸产生二氧化碳）由于皱胃的收缩作用被排放回瘤胃内。椐信，这些收缩作用在母牛患“皱胃左侧移位”病时被削弱了。造成皱胃松弛无力的原因不太清楚。
分娩前后血钙浓度下降呈线性地降低皱胃的收缩力，这可能导致皱胃的松弛和扩张。血钙浓度为5mg/dl时，皱胃的运动力降低70%，收缩强度降低50%（Daniel,1983）。血钙浓度为7.5mg/dl时，皱胃的运动力和收缩强度分别降低30%和25%。血钙浓度大约在4mg/dl时，才能看到产后瘫痪（产褥热，母牛卧床不起）的临床病症。在最近一项有关围产期荷斯坦母牛血钙浓度的研究中，我们发现10%-50%的母牛直到产后10天仍然有亚临床低血钙症（血钙浓度低于7.5mg/dl），患病母牛的多少取决于针对产后瘫痪的牛群管理措施的好坏（Goff et al., 1996）。
皱胃内的挥发性脂肪酸（VFA）已经被证实降低皱胃的收缩力（Breukink, 1991）。含精料多、粗饲料少的日粮，通过减少瘤胃漂浮物（主要由粗饲料的长纤维构成）的厚度而促使皱胃内挥发性脂肪酸增加。瘤胃漂浮物捕获精料的颗粒，这样这些精料颗粒在瘤胃液的顶端表面发酵。
在瘤胃液顶端表面产生的VFA一般被整个瘤胃壁吸收，几乎没什么VFA进入皱胃。在母牛瘤胃漂浮物不足的情况下，精料颗粒沉落到瘤胃的下部并进入网胃并在那里发酵，或通过瘤胃和网胃进入皱胃（在这里能被发酵到某种程度）。在瘤胃底部产生的挥发性脂肪酸被瘤胃吸收之前，能够通过瘤胃网胃口进入皱胃。
良好的瘤胃漂浮物对促进母牛瘤胃的收缩也是必要的。由于皱胃收缩通过迷走神经反射与瘤胃收缩紧密地联系，如果瘤胃漂浮物不足而不能刺激瘤胃收缩，那么皱胃也不收缩。 当干奶期饲喂含粗饲料量高的日粮时，通常干奶牛的瘤胃漂浮物比较厚。在泌乳早期，随着日粮精料量的增加，瘤胃漂浮物的厚度迅速降低。如果母牛的干物质摄入量在泌乳早期明显减少，那么瘤胃漂浮物还会迅速地消失。这是患胎衣不下、产后瘫痪或酮病的母牛增加“皱胃左侧移位”风险的另一个原因。
由于瘤胃漂浮物还刺激母牛对食团的反刍和咀嚼，因此，在给母牛饲喂高精料日粮时，分泌的唾液量就减少了，唾液促进瘤胃的缓冲作用。
那末，我们怎样把母牛的瘤胃漂浮物维持好，同时增加日粮的精料量以提高产奶量呢？简捷的答案是：为母牛提供充足的纤维以维持健康的瘤胃环境。这确切地需要什么呢？我喜欢的定义是：对母牛瘤胃健康有益的、必须促进母牛咀嚼和唾液分泌的纤维。母牛刚开始从饲槽或草场采食饲料时，在吞咽饲料之前几乎没有咀嚼时间。吃饱后找一个安静的地方卧下，然后对这些较长的饲料进行反刍，咀嚼成能够被消化并经瘤胃排出的颗粒。
作为营养学家，我们使用NDF（中性洗涤纤维）来度量反刍动物的日粮的纤维。一般说来，随着NDF的增加，母牛的咀嚼时间也增加。然而必须记住，NDF是对饲料样品进行分析的化学度量方法。实验室得出的长颈干草和研磨成细末干草的NDF测定值是完全相同的，然而，母牛咀嚼长颈干草会花费更多的时间。类似的还有，源于非饲草纤维的NDF，比如，大豆壳的颗粒很小，被消化的也很快，但母牛要咀嚼非常多的时间（Mertens, 1997）。即使是在饲草范围内，母牛咀嚼1千克源于麦秸的NDF，要比1千克源于质量好、易于消化苜蓿草的NDF花费的时间要长得多。满足母牛的咀嚼需要是解决造成“皱胃左侧移位”和瘤胃酸中毒问题的关键。
作为营养学家，只依靠NDF的目标值会造成麻烦。把NDF的测定值与某些物理大小的测定值（粗饲料的长短等）结合在一起将极大地增加成功的机会。宾夕法尼亚州立大学的颗粒分离箱（Penn State particle separator box）是一种评估日粮颗粒大小（长短）的方便方法。使用这种仪器的全部细节在www.das.psu.edu/dcn/CATFORG/PARTICLE/index.html。

矿物质的代谢问题
低血钙和产后瘫痪（Hypocalcemia and milk fever）。低血钙，特别是其严重得足以造成产后瘫痪时，会在产后母牛中开始引发继发性问题。低血钙（血钙低，不只是产后瘫痪）使皱胃的收缩减弱，增加患“皱胃左侧移位”的机会。它还使乳头括约肌在挤奶后闭合不紧，方便细菌进入乳腺，造成更多的乳房炎。低血钙产生的应激还造成皮质（甾）醇的分泌，这将进一步削弱产后母牛的免疫系统。产后瘫痪和低血钙减少饲料的摄入量，同时还增加母牛患酮病的风险。
现在我们相信，低血钙的发生是由于奶牛处于碱性血液状态，主要原因是临产母牛日粮饲草的含钾量高。造成低血钙的次要原因是临产和产后母牛日粮的镁含量不足，导致血液镁的浓度低。我们认为，当血液中的镁浓度低于最低限度时，就会干扰身体调节血液钙浓度的能力。
日粮的阳 -阴离子差（DCAD）和酸碱平衡状态（Dietary cation-anion difference and acid-base status）。血液中非代谢阳离子和阴离子总数之差称为强离子差。强离子从消化道进入血液，使日粮的DCAD成为血液强离子差的最终决定因素。一经被吸收，血液中的强离子浓度被肾脏调节。血液强离子差的调节比血液pH的呼吸控制要慢，但能诱发血液pH产生更大的变化。
从理论上讲，日粮中所有的阳离子和阴离子都能够对血液的强离子差施加影响。存在于饲料中的主要强离子和和它们携带的电荷是：钠（+1）、钾（+1）、钙（+2）和镁（+2）。主要阴离子和在日粮中发现的电荷是：氯（-1）、硫（-2）和磷（假定是-3）。日粮中存在的阳阴离子如果被吸收到血液中，将只改变血液中的强离子差。饲料中存在的微量元素被吸收的量太少，对酸碱平衡状态产生的作用是微不足道的。
有机酸，如挥发性脂肪酸，通常以不分离的形式被吸收，因此，它们同时携带正、负电荷进入血液。它们还在肝脏内被迅速地吸收，因此，在多数情况下，它们对血液pH的影响小。但在乳酸中毒的情况下，乳酸阴离子能在受影响的动物血液中积累并造成严重的代谢酸中毒。
从日粮吸收的阳离子和阴离子数量之间的差决定血液的pH。一种饲料的DCAD通常以只包括钠、钾、氯、硫的mEq/kg公式描述，具体如下：DCAD =（钠+ + 钾+）―（氯- + 硫-2）,。
这个公式是有用的，但必须记住，从日粮吸收的钙、镁、磷也将影响血液的pH。我们已经评价过相关的阴离子盐的酸化作用，这是通过把它们添加到干奶牛的饲料以评价其降低尿液 pH的能力（这反映出血液pH的变化）。这些数据使我们相信，一种日粮的DCAD和其酸化作用以下述公式描述更精确：（0.2钙+2
+ 0.16镁+2
+ 钠+ + 钾+）―（氯- + 0.6硫-2 +
0.64磷-3）。
这个公式表明，决定血液和尿液pH的主要日粮因素是钠、钾和氯。这个公式还表明，硫比氯的酸化作用低，这与Oetzel 等人（1991）的发现总的说来是一致的。Tucker 等人（1991）认为，硫的酸化作用大约是氯的60%。比起氯可能是酸化剂更好的选择来说，这个特别系数就不太重要了。一个完整的公式还可能包括氨，因为氨的阳离子似乎也对血液的阳离子含量起作用，特别是奶牛日粮中包括某些含氮量高的草青贮时（Constable, 1999）。
使用（钠+ + 钾+）―（氯- + 硫-2）公式的多数营养学家对预防产后瘫痪DCAD的目标值大约是-50 mEq/kg。使用更符合生理学的相关公式（0.2钙+2 +0.16镁+2 +钠+ +钾+）―（氯- + 0.6硫-2 + 0.64磷-3），其DCAD的目标值应该仍然在-50 mEq/kg左右。这个公式的真实作用是，有助于预测某些矿物质会怎样影响酸碱平衡。
例如，如果给牛添加氯化钠（食盐），氯的阳离子和钠的阴离子都几乎100%地从日粮被吸收到血液中。血液虽增加了盐份，但由于进入血液的正负电荷粒子的量相同，血液中的电荷没有真正的变化，pH也没有改变。然而，如果饲喂氯化钙，大约相当于15%钙的阳离子（记住钙携带+2的电荷）将进入血液，而进入血液的氯负电荷接近100%。这样进入血液的负电粒子比正电粒子多，而血液中的氢离子必须增加以补偿电荷的不平衡。氢离子增加时pH降低，这意味着血液已经被酸化了。
上边DCAD公式中的几个变量是固定值，这就降低了制定饲料配方时的公式可用性。我使用的方法是，首先把日粮中的钙定在0.8-1.0%，然后把磷和镁定在0.35-4.0%，再把硫定在0.25%以上（以确保充足的培养基用于瘤胃氨基酸的合成），但低于0.4%（以避免与硫的毒性相关的可能的神经学问题；Gould et al., 1991）。
预防临床产后瘫痪的关键是尽可能地把钠和钾保持在母牛需要的水平（钠0.10-0.15%，钾1.0%）。这时降低亚临床低血钙的关键是在日粮中再添加氯，以抵消甚至更低水平的钾对血液碱度产生的影响。
实践中，我们发现母牛对氯的需要水平要比对钾的需要低约0.5%。所以，如果日粮的含钾量最低可以制定在1.4%的话，那么适合母牛酸化对氯需要的量大约在0.9%。母牛吸收氯的量是有限度的。所以，当制定配方考虑DCAD时，减少日粮的钾含量和选择适口性好的氯来源是重要的。
传统的做法是通过在日粮中添加阴离子盐的方法做到，如氯化铵、氯化钙、硫酸镁。不幸的是这些阴离子盐通常会降低母牛的饲料摄入量，其造成的问题比解决的问题更多。我们相信，作为酸化剂盐酸盐比硫酸盐阴离子更有效。我们还证实了，作为酸化剂盐酸比传统的阴离子盐更有效，而且还显示适口性更好。
一些商业公司现在正在生产建立在盐酸基础上的阴离子添加剂，盐酸与适宜的载体混合后干燥，以使添加操作安全。记住，液体盐酸产生有毒和腐蚀性的气味，使得其在奶牛场使用非常不安全。
这些是简要的概括，是建立在上面概述的、定位于固定价值的某些参数基础上的。用母牛尿液的pH来检测饲料的DCAD，比其它任何形式更适宜（Jardon, 1995）。采食含阴离子比率高的饲料，母牛尿液的pH一般大于8.2。限制饲料的阳离子（主要是钾）只能少量地降低尿液的pH（下降到7.8）。
为了有效地控制亚临床低血钙症和产后瘫痪，荷斯坦母牛尿液的pH平均值应该在6.2-6.8之间，要做到这一点，有必要对日粮添加阴离子盐。而临产娟姗母牛尿液的pH必须降到5.8-6.3之间，才能有效地控制低血钙症。如果任何一组母牛的尿液pH平均值在5.0和5.5之间，说明过多的阴离子已经诱发了代谢酸中毒，这是不可补偿的，母牛因干物质摄入量降低而受害。
日粮变化48小时以上即可准确地检查尿液的pH。尿液样品应无粪便，应在排尿一半时采样，以避免碱性阴道分泌物的干扰。在每日饲喂两次的母牛群中，采集尿样的时间似乎并不重要。在每日饲喂一次新鲜饲料的母牛群中，尿液pH昼夜间变化能达到一个完整的pH单位。对每日饲喂一次母牛的酸碱平衡状态进行评估，最佳的采样时间是在新鲜饲料投放6-9个小时后。
2. 镁的状态。正如已经讨论过的，甲状旁腺素（PTH）和其受体之间交互作用的完整性对钙的体内平衡是极端重要的。低镁症（血液镁浓度低于1.8mg/100 ml 血浆）也可能干扰PTH对其目标组织的作用能力。当PTH与与其受体结合时，通常开始激活腺（嘌呤核）苷酸环化酶（adenylate cyclase），导致产生第二信使环腺苷酸（second messenger cyclic AMP），或磷脂酶C（phospholipase C） ，进而导致产生第二信使二酰（基）甘油和肌醇1，4，5-三磷酸（second messengers diacylglycero and inositol 1,4,5-triphosphate）。腺苷酸环化酶和磷脂酶C都需要镁才能充分发挥其活力。在人类医学中已经很清楚，低镁症能造成低血钙，单独使用镁疗法就能把血清钙的水平恢复到正常水平，而用钙和/或维生素D进行治疗是无效的（Rude，1998）。
通常PTH会造成肾小管对镁的再吸收，所以肝脏把从日粮吸收过多的镁排出得少。这就造成典型的产后瘫痪母牛血液镁浓度的提高（Goff et al., 1989）。然而，如果日粮的镁不足，或如果瘤胃吸收镁的能力减弱，那么就没有多余的镁储存，镁会随着泌乳而流失，其结果造成血浆镁的浓度低于1.85 mg/dl以下。产后12小时内，采集几头母牛血样是反映围产期母牛镁状态的有效指数。如果血清镁浓度不是至少在2.0 mg/dl，这表明母牛对日粮镁的吸收不充足，而低镁症可能是造成牛群低血钙的原因。临产干奶牛日粮的镁含量应该至少在0.35-0.4%，以保证这个关键阶段对镁的吸收充足。
青年母牛不需要阴离子盐。因为阴离子盐会造成采食量的降低，青年母牛的生长发育性能可能更差。当使用适口性不好的阴离子盐的时候，又会造成更多的问题。青年母牛与成年母牛分开饲养是较为理想的，它们不必与成年母牛争抢饲槽空间。饲料含蛋白较高而不添加阴离子盐时，青年母牛的生长发育性能会更好。青年母牛的确对含钾量较低的日粮反应良好，乳房水肿情况少。使用氯作为阴离子来源具有二重性，在某些群体可能降低乳房水肿。但是，使用氯化铵盐时可能就不是这样了。
就DCAD经常提出的问题。
添加一些阴离子盐比不添好吗？我的意见是肯定的，但只有尿液pH（和血液pH）被充分地酸化时，添加阴离子盐的全部益处才能看得见。许多营养学家不愿意添加阴离子盐，因为他们感到尿液的pH不好监测。他们宁愿控制日粮中的钾含量。可以使用少量的氯化钙和硫酸镁，使日粮的钙和镁浓度达到充足的水平。这可能比不添加阴离子盐要好，但不能完全控制亚临床低血钙症。
如果在日粮中不添加阴离子盐，我应该喂多少钙？（1）如果能控制钾（把日粮钾的总量控制在1.6%以下），那么日粮中的钙含量并不那么重要。我喜欢使钙至少达到0.8%，如果需要，我会使用一点硫酸钙或氯化钙以增加钙。只是为了把钙的水平达到0.8%，我不会使用碳酸钙（石灰石）。我宁愿不添加钙也不添加碳酸钙。
（2）如果你不能控制饲料的钾含量（放牧系统特别难以控制），那么我可能考虑通过制定含钙量非常低的配方，尽力控制低血钙症。要做到这一点，每天给日粮添加的钙不能超过25克。只有当饲草含钙量低（某些种类饲草可能低于0.35-0.4%）和每日饲料摄入总量（放牧干奶牛每日采食6-8千克，这个量比圈养干奶牛每日消耗10-14千克全混日粮要少得多）受到限制时才起作用。每日采食7千克含钙量0.35的饲草，那么每日提供钙的总量为24.5克。可以看出，执行这种方法有多困难。
含钾量低的粗饲料。造成低血钙症的罪魁祸首是含钾量高的粗饲料。钠虽然也很不好，但通常粗饲料中的含量并不很高，除非是在长时间灌溉的土地上种植的。为你的临产干母牛寻找或种植含钾量低的粗饲料并限制施用钾碱和粪肥。把玉米青贮作为临产母牛的主要粗饲料。玉米青贮适口性好，通常含钾量也低。还应考虑某些含钾量低的副产品饲料。我喜欢用不添加糖蜜的甜菜渣、啤酒糟和玉米面筋饲料。不要相信用近红外线分析确定的含钾量数值，钾和多数矿物质需要由湿法化学分析确定。
也有可能种植含氯量较高的饲草，因此，寻找含钾量低、含氯量高、适用于干奶牛日粮的饲草是可能的。注意，对氯进行分析不是每个试验室都能做好的。
急性低磷酸盐血症（Acute hypophosphatemia）。用含磷酸盐下限的日粮饲喂肉用母牛会造成慢性低磷酸盐血症，血浆磷酸盐浓度为0.6-1.1 mmol/L或2-3.5 mg/dl。在怀孕后期，随着胎儿的快速发育和大量的磷从母亲循环系统排出，血浆磷酸盐的浓度将会急剧下降。这些母牛虽然表面较敏感，把饲料放在它们面前也吃，但经常卧倒，不能站起。怀双胎的母牛更经常地患此病。这些不能站立母牛的血浆磷酸盐浓度经常低于0.3 mmol/L或1 mg/dl。这种病通常是由低血钙症、低镁症、某些病例还包括低血糖引起的综合并发症。
在泌乳突然开始时，生产初乳和牛奶要从胞外磷酸盐储存池抽取大量的磷酸盐。单是泌乳的原因就会造成血浆磷酸盐浓度急剧下降。此外，如果母牛还有低血钙症，就会分泌大量的PTH，这些因素增加尿液和唾液的磷酸盐流失。奶牛分娩时，血浆磷酸盐的浓度通常会下降到正常范围以下。患产后瘫痪的母牛血浆磷酸盐的浓度经常在0.3和0.6 mmol/L之间或1和-2 mg/dl之间。
通过静脉注射钙溶液对低血钙症母牛治疗后，血浆磷酸盐浓度通常增加很快。这种快速恢复是由于PTH分泌的减少，降低了尿液和唾液的磷酸盐流失。注射钙溶液还刺激胃肠恢复蠕动，促进对日粮磷酸盐的吸收以及对唾液磷酸盐分泌物的再吸收（Goff, 1998）。
某些患急性低磷酸盐血症的奶牛不会恢复到正常的血浆磷酸盐浓度。这种综合症通常开始于产后瘫痪，但又不象典型的产后瘫痪母牛，这些母牛的低血钙症尽管已经治愈，但其中一些牛的血浆磷酸盐浓度依然低（低于1 mg/dl）。这些母牛患急性低磷酸盐血症的拖延明显地是它们不能站立的一个重要因素，但还不清楚为什么血浆磷酸盐浓度依然很低。在某些病例中，不能吸收唾液磷酸盐会继发性地造成瘤胃运动不良，但并非所有病例都是如此。皮质醇（氢化可的松）分泌过多也会使血浆磷酸盐浓度降低（Horst, 1976），但其作用机理还不清楚。用含磷酸盐的溶液治疗（口服或静脉注射）对某些母牛的恢复有效（Cheng et al., 1998）。事实显示，这种综合症不是因日粮磷酸盐含量低造成的，因为患病牛的日粮通常含0.4%的食用磷酸盐。
为母牛泵送或灌食添加剂。亚伯拉罕••林肯说，最好是安静地坐下，让人们认为你是一个傻瓜，比张开你的口并证明它要好。冒着被证明是傻瓜的风险，我对给母牛灌食举双手赞同。
尽管有饲喂能量前体产生的问题、成本、和效果差等原因，但母牛产犊当天怎么也吃不下，我们必需给母牛强迫灌食。Ric Grummer的小组已经做过一些很好的工作，表明产犊前后几天给母牛灌食（每日1升丙二醇propylene glycol）极大地减少非必需脂肪酸（NEFA）和肝脏脂肪沉积。我们已经试验过丙二醇、丙酸钙calcium propionate（钙和葡萄糖的前体来源）和甘油（数年前用过，但当时价格太高，直到最近生物燃油工业才造成价格降低）。用全国动物疾病中心（NADC）实验室牛群中的母牛，我们能够做出的血液化验结果看上去很好。灌食后，NEFA立即降低了至少几个小时，灌食丙酸钙也立即提高了钙的水平。
Sandy Stokes 和我到一个商品牛场考察灌食的效果。首先我们观察丙酸钙（每次灌食 0.68千克），对照溶化在11.37升（2.5加仑）水内的丙二醇（每次灌食300毫升），再对照只灌食水。在产犊时和产后24小时灌食。灌食丙二醇的母牛产奶量比处于泌乳早期只灌水的母牛每日平均增产3.1千克（P < 0.05）。灌食丙酸钙的母牛产奶量也增加（每日1.4千克），但这在统计上不显著。成母牛（从数据调整中除去青年母牛）的产奶量每日增加1.8千克，但仍然在统计上不显著。要记住的是，除非母牛群体的数量大，否则，要显示出每日产奶量增产效应低于3-4千克是困难的，种公牛本身对产奶量造成的差异就很难处理。这是一个管理非常好的牛群，牛群每日平均产奶量40千克（Stokes and Goff, 2001）。
我们还在一些奶牛场试验使用了甘油。在一个管理上差一些的牛群，灌食甘油的母牛每日多产2.6千克牛奶，这在统计上不显著，每次只给50头母牛灌食甘油。血液化验结果显示降低了NEFA等。在另一个奶牛场（比第一个管理上好得多）所做的相同处理没有效果，母牛的产奶量实际上还下降了1千克，同样在统计上不显著。我们在这个牛群没有做血液的测定工作。
已经做过几项其他的研究（Pickett et al., 2003），多数研究表明，灌食后NEFA急剧下降。没有研究表明产奶量有显著的提高，通常是由于试验使用的牛数量太少的原因。我们还试图观察电解质是否需要或有益。水本身是否是灌食的关键成分？镁、酵母或阿司匹林怎样？我们还没有足够的牛或资金对每个项目做完整的报告。
灌食值得做吗？我没有好的答案。我只能说，灌食不是不良营养的急救包，例如我们所做试验的第一个牛群。我们有足够数量的牛，并得出统计上结果显著的奶牛场是一个管理优良的牛群，临产前每日饲料摄入量在16千克左右。如果每日增产1千克牛奶，投入的成本肯定能收回许多倍。
如果你想尝试这个做法，我建议你尽力保存一些记录，如果没有可以度量出的效益，那么灌食太消耗工时了。
在灌食中添加什么？能量前体 — 选择有丙二醇（每千克2.50美元）、丙酸钙（每千克1.80美元）、丙酸钠（每千克2.10美元）或甘油（每千克80美分）。这些剂量大都会有毒，所以你不能给大剂量。在丙二醇和甘油剂量大的情况下，会出现造成大脑渗透压变化和短期（有时长期）神经系统问题。只要血钙不上升得太高，丙酸钙似乎相对安全。我灌食丙酸钠不多，对其毒性的了解也不多。
那么添加多少量？
能量来源：
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丙二醇 — 我把其限制在每次灌食300毫升。我认为剂量大会使瘤胃产生不良的气体。我还认为（传说的证据只根据几头母牛），灌食量1升就会降低瘤胃的运动。
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丙酸钙 — 我建议对体形较小的牛和娟姗牛，每头灌食0.454千克，体形较大的牛给0.68千克，而达到1.36千克会造成低血钙症而使多数牛致死。
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甘油 — 500-750毫升似乎作用好。灌食后我们检查了葡萄糖的化验结果。在我们某些早期现场试验中使用了较大的剂量，但我认为看不到多少效果。现在我开始认为，葡萄糖前体一次被输送通过糖元异生通道的量是有限的。所以把这些成分结合在一起使用时，即使每种是按建议的剂量添加的，但都会对母牛更有害而无益。
钙的来源
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丙酸钙上面已经讨论过。
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氯化钙是另一个可能性，但腐蚀性强。我不喜欢它，特别是对添加了阴离子盐的产前母牛更不能用，因为这种物质酸化作用太强。然而如果你想用氯化钙，那么适宜的剂量是每次灌食无水氯化钙120克左右（等于50克钙）。
在灌食中你需要添加钙吗？我们过去认为是有益的，因为在加立弗尼亚我们做过的研究（Goff et al., 1996）表明，在减少低血钙症方面有些效果。在佛罗里达州进行的较大规模研究（Melendez et al., 2002）表明，如果在产前给牛正确地添加了阴离子盐，在灌食中添加钙就没有什么效果了。
镁：
因钙关闭PTH的分泌而使血液中的镁急剧下降，所以任何时候补钙都要同时补镁。我喜欢添加220克硫酸镁·7H2O（泻利盐-七水硫酸镁），灌食这些钙有助于维持正常的血液镁的水平。其它种类的镁溶化不充分。
电解质：
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氯化钾 — 我过去认为，这可能只对食欲不良的母牛有益，但我现在认为（还是根据少量的数据）这可能在灌食中有用。我在每次灌食中添加110克。别超过这个量太多，因为心脏阻塞的风险太高。
其它原料成分
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酵母 — 我在每次灌食中添加120克（没有数据依据，只是似乎是个好想法）。
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阿司匹林 — 两至三个内为粉末的大型药丸。我使用的是每瓶240粒的，我在每次灌食中添加三粒，相当于每头牛约45克阿司匹林。这样做有益吗？我不知道，有关这样使用阿司匹林可能还存在法律上的问题。但我是看到许多刚刚产犊的母牛发低烧才想到使用阿司匹林的。我还觉得，在产犊时，40多千克的胎儿通过骨盆会产生一些疼痛，可能导致抑制食欲。所以我认为，服用阿司匹林可以使母牛产后感觉好些，有力量站立起并到饲槽采食。
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水 — 每次灌食我使用13.50-22.50升水。我们现在正在做每次分别灌食22.5和45升水的血液对比研究工作。目前我还没看到较大的差异。但我确信，灌水量大使工作量和呼吸产生的问题增加。
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苜蓿粉、豆饼粉或玉米粉 — 1.0-1.5千克经研磨的细粉，这样可以通过软管泵送到瘤胃内。如果我可以容易地得到瘤胃液，我愿意给每头牛灌输。我已经发现给瘤胃灌输4.5-9.0升瘤胃液对每头病牛都是有益的。
你可以选择上述原料成分中你想用的那一种，但支持这些方法的数据不多。
怎样灌入奶牛的瘤胃？我们研究使用的都是Magrath过食道软管和输送泵。一个人就能相当简单地操作。但你可以预期250头牛中会有1头被呛死。我认为这是由于用泵输送时不耐心造成的问题。用泵输送时，奶牛应该在软管上咀嚼。输送得太快会造成液体倒流回食管而进入喉咙，把这套系统挂到有电机的泵上并与你的牛吻别吧，因为你的灌输速度超过液体能够进入瘤胃的流量而把牛呛死了。
由于呛死牛的问题，我改用由安大略省圭尔夫Thomas Geishauser公司销售的FLUX软管。这是一种长型管道，能够一直进入瘤胃内。然后我采用Magraph输送泵与FLUX软管连接。如果牛的数量多，我可能用一台油池泵（潜水泵）对泵送进行机械化处理，因为现在这种泵安全并可以延伸一直进入瘤胃的内部。即使使用FLUX软管，在用泵输送之前，也要检查管道插入的位置。通常我能感觉到喉咙处有两个硬的物体，而不是一个，这时我知道已经把软管正确地插到食管内了。只感觉到一个硬的物体，意味着你把软管插入气管内了。
我每24小时灌食不超过一次。上述的成分和剂量都已经记忆在大脑内。每12小时灌食一次可能证明有毒。
对灌食开展的研究依然不多，但我推测许多人可能想试一试。

乳房炎和胎衣不下
胎衣不下的发病和乳房炎发病率之间是有某些联系的。我们近来确认了Gunnink（1984）开始的研究。这个研究提示两者可能有联系，因为两者都抑制受感染母牛的免疫系统。Grunnink的理论提示，产犊以后，免疫系统一定把胎盘认为是外来组织并予以排斥，造成了胎衣的排出。
我们推测，是嗜中性细胞功能的减弱造成了胎衣不下。我们利用自然排出的胎衣制成匀浆（homogenate），将其作为化学吸引物（chemoattractant），通过趋化性试验（chemotaxis assay）检查嗜中性细胞辨认胎盘子叶组织的能力。还通过测定被分离嗜中性细胞的髓细胞过氧化物酶（myeloperoxidase）活性评估了嗜中性细胞的杀伤能力。从两个牛群的142头围产期奶牛采取血样，其中20头患胎衣不下（14.1%）。用上述两种方法测定患胎衣不下母牛血液分离出的嗜中性细胞的功能，从产前至产后1-2周都显著较低。把抗白介素-8（IL-8）的抗体添加到用做化学吸引物的胎盘制剂内，趋化性削弱了41%。这表明，分娩时存在于胎盘中的化学吸引物之一是IL-8。”
产犊时，胎衣不下母牛血浆的IL-8浓度（51 ± 12 pg/ml ）比胎衣正常排出母牛（134 ± 11 pg/ml ）的要低。这些数据提示，嗜中性细胞的功能决定母牛是否患胎衣不下。这些数据还表明，IL-8生产的减少可能是影响胎衣不下母牛嗜中性细胞功能的一个因素。
这种免疫系统的减弱还可以解释，为什么相同的母牛更容易患乳房炎。胎衣不下可能不会造成乳房炎，但它是免疫系统减弱的症状。


2004-8-1完稿

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专业性很强的文章，值得收藏。

小兴安岭

楼主出的文章是专业，莫非是搞学术的！