29种病毒大集合

登高远眺 · 发表于 2007-2-3 15:36:20

（1）RNA致瘤病毒 RNA致瘤病毒对动物逆转录病毒致癌的研究发现，由于病毒类型的不同，它们是通过转导（transduction）或插入突变（insertional mutagenesis）这两种机制将其遗传物质整合到宿主细胞DNA中，并使宿主细胞分生转化的。①急性转化病毒：这类病毒含有从细胞的原癌基因转导的病毒癌基因，如src,abl,myb等，这些病毒感染细胞后，将以其病毒RNA为模板通过逆转录酶合成的DNA片断整合（integration）到宿主的DNA链中并表达，导致细胞的转化；②慢性转化病毒：这类病毒（如鼠乳腺癌病毒）本身并不含有癌基因，但是有促进基因，当感染宿主细胞后促进基因也可由于逆转录酶的作用而插入到宿主细胞DNA链中的原癌基因附近，引起正常的或突变的原癌基因激活并且过度表达，使宿主细胞转化。　　人类T细胞白血病/淋巴瘤病毒I（human T－cell leukemia/lymhoma virus I，HTVL－1）是与人类肿瘤发生密切相关的一种RNA病毒，与主要流行于日本和加勒比地区的T细胞白血病/淋巴瘤有关。HTLV－1病毒与AIDS病毒一样，转化的靶细胞是CD4＋的T细胞亚群（辅助T细胞）。HTLV－1在人类是通过性交、血液制品和哺乳传播的。受染人群发生白血病的机率为1％，潜伏期为20～30年。HTLV－1转化T细胞的机制还不甚清楚。HTLV－1不含有任何已知的癌基因，也未发现其在某一原癌基因附近的固定的整合位置。HTLV－1的转化活性与其RNA中的一个称为Tax的基因有关。Tax的产物对病毒的复制十分重要，因其通过对5’－长末端重复片段（5’－long terminal repeat region，5’－LTR）的作用刺激病毒mRNA的转录。Tax蛋白也可激活几种能引起T细胞增生的宿主基因的转录，如编码调节细胞内其它基因表达的P55蛋白c-fos基因，编码PDGF的c-sis基因，编码IL－2及其受体的基因和髓样生长因子（即粒－单核细胞集落刺激因子，GM－CSF）的基因。IL－2及其受体的基因激活后可以建立起一个自分泌体系（autocrine system）能直接引起T细胞的增生；GM－CSF作用于巨噬细胞,使其产生IL-1，从而引起T细胞的增生。因此HTLV－1是通过Tax基因转化细胞的。这些增生的T细胞最初是多克隆性的，而且出现二次突变的可能性大大增加，如其中的某一个发生第二次突变，将导致单克隆性的T细胞肿瘤。（2）黑点银纹夜蛾核多角体病毒病毒学名:Plusia nigrisigna nucleopolyhedrovirus 宿主:黑点银纹夜基本特性:多角体均呈四角形、五角形和近似园形。多粒包埋型，大小为1.92μm，病毒束约60nm×370nm。（3）斜纹夜蛾核多角体病毒GZ株病毒学名:Spodoptera litura nucleopolyhedrovirus GZ 宿主:斜纹夜蛾基本特性:多角体在扫描电镜下显示出不规则的多面体，表面皱折不平，大小不一，在1.2～3.4μm。病毒粒子大小不一，多在45～100nm×270～400nm范围。Splt NPV基因组EcoRI-G片段全长7450bp，包括7个开放读码框（4）油桐尺蠖核多角体病毒XS株病毒学名: Buzura suppressaria nucleopolyhedrovirus XS 宿主: 油桐尺蠖基本特性: 多角体呈三角形、四边形、五边形、六边形等多种形状，大小相差很大，为0.6～2.6μm，平均1.2μm。病毒粒子大小约为73nm×330nm，单粒包埋型。基因组DNA经EcoRI酶切产生15条片段，经BglI产生12条片段。（5）西伯利亚蝗痘病毒病毒学名:Gomphocerus sibiricus emtomopoxvirus 宿主:西伯利亚蝗基本特性:在光学显微镜下，呈小球体，直径为4～14μm。用乳酸酚棉兰染色，小球体呈黑色，在电镜下，小球体呈园形，平均直径为6μm。病毒粒子卵园形，大小约为250nm×400nm。桑椹状，表面具有直径40nm的球形单位. （6）扬扇舟蛾颗粒体病毒病毒学名:Clostera anachoreta granulovirus TA 宿主:杨扇舟蛾基本特性:颗粒体多呈椭园形，大小不甚一致，大致在180～195nm×360～376nm，病毒粒子两端钝园，大致在40nm×479nm，每个颗粒体内包含一个病毒粒子。（7）朊病毒朊病毒的发现早在300年前，人们已经注意到在绵羊和山羊身上患的“羊搔痒症”。其症状表现为：丧失协调性、站立不稳、烦躁不安、奇痒难熬，直至瘫痪死亡。20世纪60年代，英国生物学家阿尔卑斯用放射处理破坏DNA和RNA后，其组织仍具感染性，因而认为“羊搔痒症”的致病因子并非核酸，而可能是蛋白质。由于这种推断不符合当时的一般认识，也缺乏有力的实验支持，因而没有得到认同，甚至被视为异端邪说。1947年发现水貂脑软化病，其症状与“羊搔症症”相似。以后又陆续发现了马鹿和鹿的慢性消瘦病（萎缩病）、猫的海绵状脑病。最为震惊的当首推1996年春天“疯牛病”在英国以至于全世界引起的一场空前的恐慌，甚至引发了政治与经济的动荡，一时间人们“谈牛色变”。1997年，诺贝尔生理医学奖授予了美国生物化学家斯坦利•普鲁辛纳（Stanley B.P Prusiner），因为他发现了一种新型的生物——朊病毒（Piron）。朊病毒的性质与结构期但利•普鲁辛纳经过多年的研究，终于初步搞清了引起搔痒病的病原体即阮病毒的一些特点。他发现阮病毒大小只有30一50纳米，电镜下见不到病毒粒子的结构；经负染后要见到聚集而成的棒状体，其大小约为10～250 x 100～200纳米。通过研究还发现，朊病毒对多种因素的灭活作用表现出惊人的抗性。对物理因素，如紫外线照射、电离辐射、超声波以及80～100℃高温，均有相当的耐受能力。对化学试剂与生化试剂，如甲醛、羟胺、核酸酶类等表现出强抗性。对蛋白酶K、尿素、苯酚、氯仿等不具抗性。在生物学特性上，朊病毒能造成慢病毒性感染而不表现出免疫原性，巨噬细胞能降低甚至灭活朊病毒的感染性，但使用免疫学技术又不能检测出有特异性抗体存在，不诱发干扰素的产生，也不受干扰素作用。总体上说，凡能使蛋白质消化、变性、修饰而失活的方法，均可能使朊病毒失活；凡能作用于核酸并使之失活的方法，均不能导致朊病毒失活。由此可见，朊病毒本质上是具有感染性的蛋白质。普鲁辛纳将此种蛋白质单体称为朊病毒蛋白（PrP）。朊病毒病除上文提到的几种由朊病毒引起的疾病均发生在动物身上外，人的朊病毒病已发现有4种：库鲁病（Ku-rmm）、克——雅氏综合症（CJD）、格斯特曼综合症（GSS）及致死性家庭性失眠症（FFI）。临床变化都局限于人和动物的中枢神经系统。病理研究表明，随着阮病毒的侵入、复制，在神经元树突和细胞本身，尤其是小脑星状细胞和树枝状细胞内发生进行性空泡化，星状细胞胶质增生，灰质中出现海绵状病变。朊病毒病属慢病毒性感染，皆以潜伏期长，病程缓慢，进行性脑功能紊乱，无缓解康复，终至死亡为特征。对于人类而言，朊病毒病的传染有两种方式。其一为遗传性的，即人家族性朊病毒传染；其二为医源性的，如角膜移植、脑电图电极的植入、不慎使用污染的外科器械以及注射取自人垂体的生长激素等。至于人和动物问是否有传染，目前尚无定论。但有消息说，英国已有两位拥有“疯牛病”牛的农场主死于克——雅氏综合症，预示着人和动物间有相互传染的可能性，这有待于科学家的进一步研究证实。由于朊病毒病目前尚无有效的治疗方法，因此只能积极预防。其方法主要有： ①消灭已知的感染牲口，对病人进行适当的隔离； ②禁止食用污染的食物，对神经外科的操作及器械进行消毒要严格规范化，对角膜及硬脑膜的移植要排除供者患病的可能； ③对有家庭性疾病的家属更应注意防止其接触该病。致病机制 1982年普鲁宰纳提出了朊病毒致病的“蛋白质构象致病假说”，以后魏斯曼等人对其逐步完善。其要点如下：①朊病毒蛋白有两种构象：细胞型（正常型PrPc）和搔痒型（致病型PrPsc）。两者的主要区别在于其空间构象上的差异。PrPc仅存在a螺旋，而PrPsc有多个β折叠存在，后者溶解度低，且抗蛋白酶解；②Prpsc可胁迫PrPc转化为Prpsc，实现自我复制，并产生病理效应；③基因突变可导致细胞型PrPsc中的α螺旋结构不稳定，至一定量时产生自发性转化，β片层增加，最终变为Prpsc型，并通过多米诺效应倍增致病。研究进展及有待解决的问题目前对朊病毒的研究侧重两个方面。其一，朊病病毒本身的分子结构、遗传机制、增殖方式、传递的种间屏障、毒株的多样性等；其二，肮病毒病的致病机理及治疗方法等。其中对有些问题已有了实质性的进展。如测定了一些朊病毒蛋白分子结构，建立了分子模型；测定了PrP基因的结构及编码蛋白的序列，并比较了人、仓鼠、小鼠、绵羊、牛、水貂之间PrP的同源性均高于80％；已测定的25种非人灵长类动物和人PrP序列的同源性为92.9％~99.6％；建立了朊病毒的疾病谱；1994年又发现了新型克一雅氏综合症（vCJD）；1997年WHO TSEs专家会议提出了各种人朊病毒的诊断标准，诊断方法也时有报道，如生物测定法、单克隆抗体法等；2000年2月，美国政府宣布，在用老鼠做实验后发现，环四吡咯（cyclic tetrapyrrole）可用于治疗和预防“疯牛病”及相关疾病。尽管朊病毒的研究取得了许多成绩，但目前还有许多问题尚待解决。例如，朊病毒一个感染单位是许多PrPsc分子的聚合物还是若干个PrPsc分子混合物中为数不多的某种特殊分子；PrPc和PrPsc的精确结构及其在转变中产生的结构变化；体外试验产主的PrPc有无感染性；毒株多样性形成的机制；PrP的生理机能；朊病毒进入脑的通路和其与脑病变的关系；朊病毒病的诊断标准、防治药物、流行趋势预测等。朊病毒发现的意义从理论上讲，“中心法则”认为DNA复制是“自我复制”，即DNA～DNA，而朊病毒蛋白是PrP→PrP，是为“自他复制”。这对遗传学理论有一定的补充作用。但也有矛盾，即”DNA→蛋白质”与“蛋白质→蛋白质”之间的矛盾。对这一问题的研究会丰富生物学有关领域的内容；对病理学、分子生物学、分子病毒学、分子遗传学等学科的发展至关重要，对探索生命起源与生命现象的本质有重要意义。从实践上讲，其对人畜健康；为揭示与痴呆有关的疾病（如老年性痴呆症、帕金森病）的生物学机制、诊断与防治提供了信息，并为今后的药物开发和新的治疗方法的研究奠定了基础（8）第四级病毒国最著名的病毒学家约瑟夫•麦克科密克和苏珊•费希尔一霍克，是一对一辈子追猎与研究病毒的夫妇。他们以研究诸如爱滋病等病毒而成为世界最顶级的病毒学家。在美国，他们的名字与总统克林顿同样成为公众的热点。因为，人们甚至已经把解脱未来厄运的希望寄托在他们身上…… 他们以其疫病调查员的身份几乎踏遍了非洲、欧洲、南美、亚洲。不论是在战乱烽起、难民流离、饥饿贫穷、环境恶劣的国度里，还是在灯红酒绿的“文明”都市，他们都置身于一条特殊的战线上，与人们看不到的，却是疯狂肆虐吞噬人类生命的死神——超级病毒进行着殊死的博杀。曾几何时，他们险些丧命于病毒的魔爪。在他们战斗的旅途上，充满着凶险、屈辱、神秘、误解，当然也有理解与合作。他们追猎并与之搏杀的病毒，被“世界卫生组织”定义为“第四级病毒”。这是世界上最顶级、最神秘、最凶残要命的病毒。关于这对夫妇与病毒进行殊死战斗的故事，曾被风靡全球的畅销书《棘手地带》而传遍世界。而这本《第四级病毒》，则是由这对夫妇自己写成的“亲历记”。在这本书里，我们看到的不仅是人类所关心的生命杀手，诸如爱滋病毒之类的“第四级病毒”是如何产生、源于何处、特征怎样和如何吞噬人类生命的科学论述，也不仅是这两位“前线科学家”那充满荆棘的追猎病毒之旅以及那些充满神奇令人惊心动魄的故事，更有的是他们那种为解救人类生命苦难与浩劫的人道主义精神以及他们那振聋发喷的呐喊： ——在世界上的某一个城市，爱滋病毒携带者的比率已经达到百分之十，而那里的“自由女子”则有百分之三十到四十是爱滋病毒携带者。 ——社会的动荡与变迁，人口的激增过剩与城市膨涨，社会秩序的混乱与道德沦丧，经济贫穷与文化落后，都是爱滋病得以生存和蔓延的温床。 ——在过去的十年来，爱滋病毒正尤如决堤的祸水，在世界上由南向北，由西向东顺流而下。 ——科学的进步可以把人类送上大空，但是如果不解决人口过剩与落后贫穷，那么，所有的人类科学成就都将在病毒的横流中变得毫无意义！ ——如果我们不能及早设法，很可能，人类在20世纪末享有的将不是健康、平静，而是凭吊。我们看惯了那些深入敌人营垒的侦探故事，而《第四级病毒》把我们所带入的却是与我们人类每一个生命都极为相关的、人与病毒的侦探与搏杀，这是没有硝烟但却更为酷烈的战争！难怪，这本书一问世就风靡了美国、欧洲、台湾和日本，其真谛或许就是“没有不关心人类命运的人，就没有人不读此书。” （9）DNA病毒 DNA病毒：是生物病毒的一种，属于一级繁殖：是专性活细胞内寄生物。他不可单独进行繁殖，必须在活细胞内才可。繁殖方式：复制。繁殖过程：吸附（病毒粒子借衣壳上的受体与宿主细胞“粘附”在一起，否则，病毒粒子将不能侵入宿主细胞。）（10）生物病毒大小：比细菌小百倍，大小不一单位：纳米分类：一级：DNA病毒，RNA病毒二级：动物病毒，植物病毒，细菌病毒特殊：亚病毒，朊病毒结构：大多数病毒是由后酸和蛋白质组成的，且一种病毒只有一种类型的核酸，或是壳组成成分较复杂，上面有各种不同类型的受体、多糖等。繁殖：是专性活细胞内寄生物。他不可单独进行繁殖，必须在活细胞内才可。繁殖方式：复制。繁殖过程：1。吸附：病毒粒子借衣壳上的受体与宿主细胞“粘附”在一起，否则，病毒粒子将不能侵入宿主细胞。 2。侵入和脱壳：病毒粒子被宿主细胞通过吞噬作用给“吞进”了细胞。在细胞里，它通过各种酶的作用将衣壳分解，使病毒粒子核心的核酸进入宿主细胞核或游离在细胞质中。但有些种类的病毒只是把它的核酸送入细胞，而把衣壳留在细胞外面。 3。生物合成、装配与释放：病毒的核酸在细胞内借助于宿主细胞的蛋白质合成系统和酶系统不断的复制自己的各种组成成分。当到达一定的数量以后，会组成新的病毒粒子。以各种方式释放出来。动物病毒专门寄生在人或动物的细胞里，如乙肝病毒、狂犬病毒、天花病毒植物病毒专门寄生在植物细胞里，如烟草花叶病毒细菌病毒专门寄生在细菌细胞里，也称为噬菌体。如痢疾杆菌噬菌体病毒的特性（记住）结构特殊病毒身体微小、没有细胞结构，只有由核酸物质组成的核心和由蛋白质组成的外壳寄生性病毒不能独立生活，必需寄生在其它生物活的细胞里才能体现生命活动。专一性病毒的寄主高度专一，一般来说病毒只能寄生在特定的一种寄主身上，而对其他生物则完全无害，如烟草花叶病毒仅仅危害烟草。（11）米开朗基罗病毒米开朗基罗病毒也叫米氏病毒，原文是Michelangelo，于1991年4月被发现。估计来自瑞典或荷兰，是一个恶性的引导区型病毒。　　与其他引导区型病毒一样，米氏病毒也是驻留内存的，占640KB之内的2KB高端内存。感染软盘的DOS引导扇区和硬盘的主引导扇区。对高密度和低密度的软盘上，米氏病毒在感染时，都将原引导扇区回写到软盘中，但扇区位置是不一样的。在360KB的低密软盘上，原引导扇区被覆盖写到根目录的最后一个扇区，与大麻病毒的方法是一样的。但对高密的1.2MB软盘，原引导扇区被写到第27扇区，落在根目录中，因此会造成损失。硬盘的主引导扇区也像大麻病毒一样被写到0面0道7扇区。　　当3月6日启动PC机，米氏病毒将会发作，除了像本来一样进行传染外，还将把硬盘和当时插在软驱中的软盘数据破坏掉。这种故意破坏性写盘的病毒就是恶性病毒。米氏病毒在PC机用户中造成的影响是巨大的。每当3月6日来临时，世界各国的报刊和电台就发布消息警告使用PC机的人们，要么在那天不要开机，要么把电脑的日期调过3月6日，以避免由米氏病毒造成的损失。　　经分析，米氏病毒只在从磁盘引导期间才判断日期，以决定是否发作。对连续用机，在3月6日整天不需要启动的电脑。它是没有机会发作的。　　判断电脑是否染有米氏病毒的方法与判断是否染有其他引导区型病毒的方法一样，判断内存总可用RAM内存数是否比正常值有减少，引导扇区内容与正常内容相比是否有变化。　　此外，还有一些引导型病毒如下：　　Pakistani Brain(巴基斯坦大脑) 　　这是一种最流行的引导扇区病毒，它首先把原始的引导信息移动到磁盘的其他部分，然后将自己拷贝到引导扇区和磁盘其他的空闲部分。这种病毒破坏了硬盘分区和文件定位数，使用户无法访问文件。　　Pakistani Brain和其他的引导扇区病毒知道如何保护自己，它有许多办法可以逃避检测，所以这种病毒是比较难对付的　　Stoned(石头) 　　它是另一广泛传播的引导扇区病毒，它会显示消息“Your PC is Stoned-LeGALIZE MARIJVANA”并同时破坏目录和文件分配表。　　ExeBug 　　它是一族引导型、分体式Stealth型病毒，它挂接Int 15h，病毒自身存放于硬盘MBR和软盘boot扇区。分体式病毒在EXE文件头只存放一个引导部分(dropper)，其他的病毒在EXE文件头覆盖一段特伊木马程序。运行感染的文件会删除硬盘某些扇区。这种病毒传播是依靠引导，而实施破坏是依靠感染的文件，属于恶性病毒。　　“ExeBug.a”，对于极少有缺陷的老版本BIOS，该病毒能够在使用干净的软盘引导后仍然激活该病毒。该病毒修改CMOS数据令系统找不到软驱，而只有病毒激活时，软驱才能够使用。这个机理是很精明的，当用户试图用干净的软驱启动电脑的时候，系统发现软驱不存在，很可能就(因为设置引导顺序为A：，C：)从硬盘启动，病毒就被激活了，然后开放软驱，继续传播病毒。这样，系统就总有病毒存在。　　“ExeBug.d”挂接Int 1Ch，可能是占用两个扇区。“ExeBug.Hooker”在EXE文件头覆盖一段包含“HOOKER”的特洛伊木马程序。　　Monkey是一种引导型病毒，一旦硬盘中了此毒，硬盘的partition table会被Monkey移到第0轨第2磁区的位置并加以编码(编码方式是做XOR 2E)，而原放置分区表这个磁区就被Monkey的程序头占据，所以如果用一个没毒的软盘启动，就会发现硬盘不见了，如果你改用硬盘启动则硬盘又重新出现了。（12）大麻病毒大麻病毒　　大麻病毒名字来源于该病毒体内的一段信息，目前大麻病毒已有好几种变种了。大麻病毒又叫新西兰病毒，因为最早在1988年初，在新西兰的惠灵顿市就有发现大麻病毒的报道。那时的大麻病毒只感染360KB的软盘，不感染硬盘。后来的大麻变种中，大部分都感染硬盘，有的还改动了显示信息，有的则把显示信息语句之前的条件判断修改成每次启动时，病毒都在屏幕上显示出下列字符串：Your PC is now Stoned! 　　LEGALISE MARIJUANA! 　　而不是原始设计的当系统时钟计数器记到8的倍数时才显示上述信息。　　大约在1989年大麻病毒传入我国，成为在当时四处传播的一种主要病毒。大麻病毒很短小，总共不到400个字节的代码就完成了驻留内存、修改中断向量、区别软硬盘、感染软盘、感染硬盘、引导原硬盘主引导扇区、显示时机判断、显示信息以及大麻病毒感染标志判断以防止重复感染等众多功能。　　大麻病毒像其他许多引导区病毒一样，对软盘的感染并不去判断该软盘是否含有DOS的系统文件，即不理会该软盘是否为可启动的系统盘，因此造成不仅系统盘会被感染，一般的数据盘也会被感染。当染有大麻病毒的软盘插在A：驱动器中，在系统重新启动时首先尝试读A：盘。只要软盘的引导扇区内容被读进PC机，即使启动不成功，大麻也已经驻留在内存中，可以继续去感染硬盘和他未染病毒的软盘了。PC机将隐藏在软盘引导扇区的病毒读入内存只是一瞬间的事情，往往在用户意识到自己在启动PC机时插错了软盘，或根本不该在软驱中插软盘时，已经为时已晚了。许许多多种引导区型毒就是靠这种方式感染进硬盘的。PC机硬盘内原本是无毒的，因为一次偶然的操作，使引导区型病毒从软盘传染进入了硬盘，这是很多用户都经历过的。经过分析，我们知道大麻病毒与其他许多引导区型病毒一样，都只能从软盘传染到硬盘。　　从传染方式上讲，大麻病毒是在系统执行读操作时进行传染的。由于磁盘读写中断被大麻病毒接管，因此任何磁盘操作都会被它过滤一遍，读磁盘是最普遍的操作，大麻病毒在判断到有读盘操作发生时，就调用传染子程序，对那些尚未被大麻病毒感染过的磁盘进行传染。判断的标志是大麻病毒自身的启动程序代码，因此很难为正确的引导扇区启动程序制作大麻病毒的免疫标志。在这里我们也可以看到要制作出可以成为各种病毒都被通用的免疫标志是不可能的。我们不能依靠制作免疫标志的方法来抵御电脑病毒。　　作为大麻病毒程序本身，其内部并没有刻意编写的破坏代码，如将FAT清零、格式化磁盘等，无法将其划分为恶性病毒，但实际上大麻病毒却能引来数据混乱、文件丢失等。　　对软盘来讲，大麻病毒将原DOS引导扇区搬移到0道、1面、3扇区中，原扇区的内容被覆盖掉。如果该扇区含有有用信息，这将造成损失，在360KB容量的软盘上，这个扇区是目录区最后一个扇区，若根目录下的文件数目不是很多时，不会用到这个扇区，也就不会有影响，对1.2MB容量的软盘，大麻病毒占用的这个扇区位于目录区的第三扇区，而不是最后一个扇区，这时存放在这个扇区的16个文件就全部丢失了，而根目录里只有前两个扇区内的32个文件未受触动。第3扇区以后的扇区内容因第三扇区被破坏而使存放在其中的文件也无法被找到。这是大麻病毒覆盖正常扇区的情况。反过来，若该盘是系统引导盘，被大麻感染之后，原引导扇被写到0磁道、1柱面、3扇区，当盘上建立的文件数逐渐增加，覆盖了占据目录区的原引导扇区内容时，该盘就由能引导的启动盘变成不能引导的启动盘了。　　对硬盘来讲，大麻病毒可能不造成任何破坏，也可能会毁坏数据，这取决于盘上安装的DOS版本号。硬盘划分分区时，有一个保留区，也叫隐藏区。DOS 2.x的FDISK划分分区时，隐藏区的扇区数目为o，此时大麻病毒在传染硬盘时，把原主引导扇区搬到o道0面7扇区，该扇区正好是硬盘C:分区的FAT所在扇区。在这种情况下，不是造成由于FAT被破坏引起数据丢失，就是占据该位置的主引导区被破坏而引起硬盘不能启动。DOS 3.x的FDISK将整个一个磁道都划为隐藏区，除主引导扇区所处的第一扇区有用外，其他扇区作为保留，不放DOS信息。这种情况下，硬盘上即使感染上了大麻病毒，系统里的数据也不受损伤，因为0道0面7扇区是保留区内的扇区。　　在内存中，大麻病毒占用了2KB内存，实际只占用了1KB。检查大麻病毒时，要在内存中无病毒的情况下进行，不然刚刚清掉病毒又马上会被感染上。（13）合胞病毒感染呼吸道合胞病毒感染 respiratory syncytial virus infection 　　呼吸道合胞病毒引起的急性呼吸道传染病。该病毒主要侵犯呼吸道,并能使病变细胞融合成多核巨细胞,故名。本病主要表现为上呼吸道感染，在婴幼儿可表现为细支气管炎和肺炎，病情严重者可死亡。治疗主要是支持和对症疗法。由于母体抗体对本病无保护作用 ,故本病多见于6个月以内的婴儿,尤其是新生儿患病最多，是婴儿呼吸道疾病的重要病因,成人也可感染,在家庭、幼儿园和婴幼儿病房可引起暴发流行。本病发生在世界各地，多在冬、春季流行。　　呼吸道合胞病毒(RSV)简称合胞病毒,又称融合病毒，是一种RNA病毒，属副粘液病毒科。病毒颗粒呈圆形,大小不一，直径为100～300nm。核心为单股RNA,外有核壳，最外一层为带有刺状突起的包膜。因不含血凝素，故无血凝作用。病毒能在人体呼吸道细胞和人肾、猴肾等细胞培养中生长，并产生病变。只有一个血清型,可分4个亚型。抵抗力弱，不耐乙醚、酸、热及冻融,pH3以下和55℃五分钟即可灭活。　　本病传染源是病人和带病毒者。由呼吸道分泌物排出病毒，经空气飞沫和密切接触传播。潜伏期3～7日。婴幼儿患者症状较重，发热较高，体温可达39～40℃以上，先有鼻炎、咽炎或喉炎，以后表现为细支气管炎及肺炎，严重者有明显呼吸困难、紫绀和心功能不全，甚至死亡。少数病儿可并发中耳炎、脑膜炎、脊髓炎及心肌炎等。成人和年长儿童感染后病情较轻，主要表现为上呼吸道感染，抵抗力低下者可发生支气管炎和支气管肺炎。依靠临床表现不易与其他病毒引起的呼吸道感染鉴别，可用病人的呼吸道分泌物接种组织培养中分离病毒，或用病人急性期和恢复期双份血清做补体结合试验及中和试验加以鉴别和确诊。应用免疫荧光技术检查鼻咽分泌物中病毒抗原，可作快速诊断。　　无特效疗法，以支持和对症治疗为主。有继发细菌感染时，可用抗生素治疗。预防方法同其他病毒性呼吸道感染。减毒活病毒疫苗已制备成功，但预防效果尚未肯定。（14）痢疾杆菌病毒痢疾杆菌是革兰氏染色阴性的兼性菌，不具动力。在普通培养基中生长良好，最适宜的温度为37℃，不耐热及干燥，阳光直射即有杀灭作用，加热60℃10分钟即死亡；但耐寒能力强，在阴暗潮湿及冰冻环境下能生存数周，在蔬菜、瓜果、腌菜中能生存1～2周。对一般消毒剂如新洁尔灭、来苏、过氧乙酸等抵抗力弱，可被迅速杀死。　　根据生化反应与抗原结构的不同，分为4群。甲群为志贺氏菌群，有10个血清型；乙群为福氏菌群，有13个血清型；丙群为鲍氏菌群，有15个血清型；丁型为宋内氏菌群，仅有1个血清型。各群痢疾杆菌在菌体裂解时均释放出内毒素，但产生外毒素的能力各种群差异很大，其中以志贺氏痢疾杆菌产生外毒素的能力最强，故临床症状较为严重。　　痢疾杆菌的致病物质有菌毛和内毒素，致病因素主要是菌毛的侵袭力和内毒素的毒性作用，有些菌株尚能产生外毒素。　　(1)侵袭力：菌毛是侵袭力的基础，是痢疾杆菌致病的主要因素之一。此外，菌体表面的K抗原也与侵入人体上皮细胞的能力有关。痢疾杆菌随食物进入胃部后，若胃酸分泌正常，可被胃酸杀死，即使细菌进入肠道，也可被肠道内的分泌性抗体(IgA)和肠道正常菌群所排斥。某些足以降低人体全身和胃肠道局部防御功能的因素，如慢性病、过度疲劳、受冻、饮食不当及消化道疾患等，则有利于痢疾杆菌借助菌毛粘附于回肠末端和结肠粘膜上皮细胞上，然后进入细胞内生长繁殖，最后引起细胞破裂，导致肠粘膜损伤及溃疡，引起粘膜炎症而致腹泻。一般情况下，痢疾杆菌只在粘膜固有层内繁殖，并形成感染病灶，很少侵入粘膜下层。细菌侵入血流者较罕见。有毒力的痢疾杆菌对上皮细胞的侵入作用是致病的先决条件，是导致感染的重要原因。　　(2)内毒素：细菌内毒素作用于肠壁，使其通透性增高，促进内毒素吸收。内毒素作用于中枢神经系统及心血管系统，引起发热、神志障碍，严重者可出现中毒性休克等一系列症状。内毒素能破坏肠粘膜，形成炎症，出现溃疡、坏死、出血，在排出典型的脓血粘液便的同时，病原菌也随粪便排出。内毒素还可刺激肠壁植物神经，使肠功能紊乱、肠蠕动共济失调和痉挛，尤以直肠括约肌受毒素刺激最明显，临床表现为腹痛和里急后重症状。　　(3)外毒素：志贺氏菌属A群1型和2型，可产生外毒素，称志贺毒素。近年还证实B群2a型也可产生志贺样毒素，具有神经毒性、细胞毒性和肠毒素的性质，可能与腹泻有关，作用于中枢神经系统可引起昏迷。麻疹麻疹是以往儿童最常见的急性呼吸道传染病之一，其传染性很强，临床上以发热、上呼吸道炎症、麻疹粘膜斑（Koplik斑）及全身斑丘疹为特征。我国自20世纪60年代始广泛应用减毒活疫苗以来，麻疹发病率已显著下降。静∫颉? 麻疹病毒属副粘病毒科，呈球形颗粒，直径约100－250nm，有6种结构蛋白；在前驱期和出疹期内，可在鼻分泌物、血和尿中分离到麻疹病毒。在人胚胎或猴肾组织中培养5－10天时，细胞出现病理改变，可见多核巨细胞伴核内嗜酸性包涵体。麻疹病毒只有一个血清型，抗原性稳定。病毒不耐热，对日光和消毒剂均敏感，但在低温中能长期保存。玖餍胁⊙А? 麻疹患者是惟一的传染源，患儿从接触麻疹后7天至出疹后5天均有传染性，病毒存在于眼结膜、鼻、口、咽和气管等分泌物中，通过喷嚏、咳嗽和说话等由飞沫传播。本病传染性极强，易感者接触后90％以上均发病，过去在城市中每2~3年流行一次，l－5岁小儿发病率最高。麻疹减毒活疫苗使用后，发病率已下降，但因免疫力不持久，故发病年龄后移。目前发病者在未接受疫苗的学龄前儿童、免疫失败的十几岁儿童和青年人中多见，甚至可形成社区内的流行。婴儿可从胎盘得到母亲抗体，生后4－6月内有被动免疫力，以后逐渐消失；虽然绝大部分婴儿在9个月时血内的母亲抗体已测不出，但有些小儿仍可持续存在，甚至长达15个月，会影响疫苗接种。易感母亲的婴儿对麻疹无免疫力，可在分娩前、后得病。痉⒉』?啤? 当易感者吸人麻疹患者鼻咽部分泌物或含有病毒的飞沫后，麻疹病毒在局部粘膜短期繁殖，同时有少量病毒侵人血液；此后病毒在远处器官的单核巨噬细胞系统中复制活跃，大约在感染后第5~7天，大量进人血液，此即为临床前驱期。在此时期，患儿全身组织如呼吸道上皮细胞和淋巴组织内均可找到病毒，并出现在鼻咽分泌物、尿及血液等分泌物和体液中，此时传染性最强。皮疹出现后，病毒复制即减少，到感染后第16天，仅尿内病毒尚能持续数日。出疹后第2天，血清内抗体几乎100％阳性，临床症状也开始明显改善。由于此时全身及局部免疫反应尚受抑制中，故部分病人常继发鼻窦炎、中耳炎和支气管肺炎。10％的患儿脑脊液中淋巴细胞明显增多，50％在病情高峰时有脑电图改变，但仅0.1％有脑炎的症状和体征，其出现常在急性起病数天后，此时血清中抗体已增高，且已找不到病毒，因此考虑为自身免疫性脑炎。亚急性硬化性全脑炎，又称 Dawson encephalites。在患麻疹之后若干年发生，曾提出病毒突变、病毒株特殊毒力或是第二个病毒感染促进慢性麻疹脑炎等发病机制，但都不能证实。最近研究发现SSPE病人系脑细胞的M蛋白（matrix）合成过程中翻译受阻所造成。由于此蛋白是病毒装配所必需，M蛋白的缺乏使不完整的麻疹病毒聚集，它不能被抗体或免疫细胞清除，从而导致本病。静±怼? 麻疹是全身性疾病，其病理改变可出现于全身各个系统，其中以网状内皮系统和呼吸系统最为明显。全身淋巴系统出现增生，在淋巴结、扁桃体、肝、脾和胸腺等处可见多核巨细胞。在皮肤、眼结合膜、鼻咽部、支气管、肠道粘膜特别是阑尾等处可见有单核细胞增生及围绕在毛细血管周围的多核巨细胞，淋巴样组织肥大。颊粘膜下层的微小分泌腺发炎，其病变内有浆液性渗出及内皮细胞增殖形成Koplik斑。麻疹引起的间质性肺炎为Hecht巨细胞肺炎，而支气管肺炎则是继发的细菌感染。SSPE病变早期可见脑膜轻度炎症，全脑炎累及皮质和皮质下灰质及白质，在血管周围有浆细胞和淋巴细胞围绕，胶质细胞常增生。疾病后期有神经元退行性变、神经元缺失和髓鞘缺失，在神经元、星状细胞的核内可见核内包涵体。在电镜下，包涵体呈管状结构，是副粘病毒核衣壳的典型表现。这些损害在脑内分布不均匀，且在病程早、晚期的改变也不一致，故脑活检无诊断意义。玖俅脖硐帧? （一）典型麻疹可分以下四期 1、潜伏期一般为10~14天，亦有短至1周左右。在潜伏期内可有轻度体温上升。 2、前驱期也称发疹前期，一般为3~4天。这一期的主要表现类似上呼吸道感染症状：①发热，见于所有病例，多为中度以上发热；②咳嗽、流涕、流泪、咽部充血等卡他症状，以眼症状突出，结膜发炎、眼睑水肿、眼泪增多、畏光、下眼睑边缘有一条明显充血横线（Stimson线），对诊断麻疹极有帮助。③Koplik斑，在发疹前24~48小时出现，为直径约1.0mm灰白色小点，外有红色晕圈，开始仅见于对着下臼齿的颊粘膜上，但在一天内很快增多，可累及整个颊粘膜并蔓延至唇部粘膜，粘膜疹在皮疹出现后即逐渐消失可留有暗红色小点；④偶见皮肤荨麻疹，隐约斑疹或猩红热样皮疹，在出现典型皮疹时消失；⑤部分病例可有一些非特异症状，如全身不适、食欲减退、精神不振等。婴儿可有消化系统症状。 3、出疹期多在发热后3~4天出现皮疹。体温可突然升高至40~40.5℃，皮疹开始为稀疏不规则的红色斑丘疹，疹间皮肤正常，始见于耳后、颈部、沿着发际边缘，24小时内向下发展，遍及面部、躯干及上肢，第3天皮疹累及下肢及足部，病情严重者皮疹常融合，皮肤水肿，面部浮肿变形。大部分皮疹压之褪色，但亦有出现瘀点者。全身有淋巴结肿大和脾肿大，并持续几周，肠系膜淋巴结肿可引起腹痛、腹泻和呕吐。阑尾粘膜的麻疹病理改变可引起阑尾炎症状。疾病极期特别是高热时常有谵妄、激惹及嗜睡状态，多为一过性，热退后消失，与以后中枢神经系统合并症无关。此期肺部有湿性罗音，X线检查可见肺纹理增多。 4、恢复期出疹3~4天后皮疹开始消退，消退顺序与出疹时相同；在无合并症发生的情况下，食欲、精神等其他症状也随之好转。疹退后，皮肤留有糠麸状脱屑及棕色色素沉着，7~10天痊愈。（二）其他类型的麻疹 1、轻症麻疹多见于在潜伏期内接受过丙种球蛋白或成人血注射者，或＜8个月的体内尚有母亲抗体的婴儿。发热低上呼吸道症状较轻，麻疹粘膜斑不明显，皮疹稀疏，病程约1周，无并发症。 2、重症麻疹发热高达40℃以上，中毒症状重，伴惊厥，昏迷。皮疹融合呈紫蓝色者，常有粘膜出血，如鼻出血、呕血、咯血、血尿、血小板减少等，称为黑麻疹，可能是DIC的一种形式；若皮疹少，色暗淡，常为循环不良表现。此型患儿死亡率高。 3、无疹型麻疹注射过麻疹减毒活疫苗者可无典型粘膜斑和皮疹，甚至整个病程中无皮疹出现。此型诊断不易，只有依赖前驱症状和血清中麻疹抗体滴度增高才能确诊。 4、异型麻疹为接种灭活疫苗后引起。表现为高热、头痛、肌痛，无口腔粘膜斑；皮疹从四肢远端开始延及躯干、面部，呈多形性；常伴水肿及肺炎。国内不用麻疹灭活疫苗，故此类型少见。 5、成人麻疹由于麻疹疫苗的应用，成人麻疹发病率逐渐增加，与儿童麻疹不同处为：肝损坏发生率高；胃肠道症状多见，如恶心、呕吐、腹泻及腹痛；骨骼肌病，包括关节和背部痛；麻疹粘膜斑存在时间长，可达7天，眼部疼痛多见，但畏光少见。　静⒎⒅ⅰ? (一)喉、气管、支气音炎麻疹病毒本身可导致整个呼吸道炎症。由于＜3岁的小儿喉腔狭小、粘膜层血管丰富、结缔组织松弛，如继发细菌或病毒感染，可造成呼吸道阻塞而需行气管切开术。临床表现为声音嘶哑、犬吠样咳嗽、吸气性呼吸困难及三凹征，严重者可窒息死亡。（二）肺炎由麻疹病毒引起的间质性肺炎常在出疹及体温下降后消退。支气管肺炎更常见，为细菌继发感染所致，常见致病菌有肺炎链球菌、链球菌、金黄色葡萄球菌和嗜血性流感杆菌等，故易并发脓胸或脓气胸。AIDS病人合并麻疹肺炎，伴有皮疹，常可致命。（三）心肌炎较少见，但一过性心电图改变常见。（四）神经系统 1、麻疹脑炎发病率约为1‰~2‰，多在出疹后2－5天再次发热，外周血白细胞增多；出现意识改变、惊厥、突然昏迷等症状。脑脊液改变为：轻度单核细胞及蛋白增多；糖正常。病死率达10％~25％；存活者中20％~50％留有运动、智力或精神上的后遗症。 2、亚急性硬化性全脑炎是一种急性感染的迟发性并发症，表现为大脑机能的渐进性衰退，发病率约为百万分之一；在神经系统症状出现前若干年有典型麻疹史，并完全恢复。85％起病在5~15岁，开始症状很隐匿，有轻微的行为改变和学习障碍，随即智力低下，并出现对称性、重复的肌阵挛，间隔5~10秒；随疾病进展，肌阵挛消失，出现其他各种异常运动和神经功能障碍，有共济失调、视网膜冰、视神经萎缩等；最后发展至木僵、昏迷、自主功能障碍、去大脑强直等。病程快慢不一，大部分病人在诊断后l~3年死亡，个别能存活10年以上。 3、其他格-巴综合征、偏瘫、大脑血栓性静脉炎和球后视神经炎均少见。（五）结核情恶化麻疹患儿的免疫反应受到暂时抑制，对结核菌素的迟发性皮肤超敏反应消失，可持续几周，使原有潜伏结核病灶变为活动甚至播散而致粟粒型肺结核或结核性脑膜炎者不鲜见。（六）营养不良与维生素A缺乏症麻疹过程中由于高热、食欲不振，可使患儿营养状况变差、消瘦；常见维生素A缺乏，角膜呈混浊、软化，且发展极迅速，最后导致失明。　局瘟啤? （一）一般治疗卧床休息，房内保持适当的温度和湿度，有畏光症状时房内光线要柔和；给予容易消化的富有营养的食物，补充足量水分；保持皮肤、粘膜清洁。（二）对症治疗高热时可用小量退热剂；烦躁可适当给予苯巴比妥等镇静剂；剧咳时用镇咳祛疾剂；继发细菌感染可给抗生素。麻疹患儿对维生素A需要量大，世界卫生组织推荐，在维生素A缺乏区的麻疹患儿应补充维生素A，＜l岁者每日给 10万单位，年长儿20万单位，共两日，有维生素A缺乏眼症状者 I~4周后应重复。驹し馈? （一）被动免疫在接触麻疹后5天内立即给于免疫血清球蛋白0.25ml/kg，可预防麻疹发病；0.05ml/kg仅能减轻症状;超过6天则无法达到上述效果。使用过免疫血清球蛋白者的临床过程变化大，潜伏期长，症状、体征不典型但对接触者仍有潜在传染性。被动免疫只能维持8周，以后应采取主动免疫措施。（二）主动免疫采用麻疹减毒活疫苗是预防麻疹的重要措施，其预防效果可达90％。虽然5％~15％接种儿可发生轻微反应如发热、不适、无力等，少数在发热后还会出疹，但不会继发细菌感染，亦无神经系统合并症。国内规定初种年龄为8个月，如应用过早则存留在婴儿体内的母亲抗体将中和疫苗的免疫作用。由于免疫后血清阳转率不是l00％，且随时间延长免疫效应可变弱，1989年美国免疫咨询委员会提出：4~6岁儿童进幼儿园或小学时，应第二次接种麻疹疫苗；进人大学的青年人要再次进行麻疹免疫。急性结核感染者如需注射麻疹疫苗应同时进行结核治疗。（三）控制传染源早期发现患者，早期隔离。一般病人隔离至出疹后5天，合并肺炎者延长至10天。接触麻疹的易感者应检疫观察3周。（四）切断传播途径病人衣物应在阳光下曝晒；病人曾住房间宜通风并用紫外线照射，流行季节中做好宣传工作，易感儿尽量少去公共场所。（15）昆虫病毒昆虫病毒 insects，viruses of 以昆虫为宿主的病毒。狭义地讲，昆虫病毒是指以昆虫为宿主并对昆虫有致病性的病毒。其中核型多角体病毒和颗粒体病毒都能形成包涵体（指病毒侵入宿主细胞后在细胞内形成的蛋白质小体）。颗粒体病毒的包涵体呈椭圆形，每个包涵体内仅含有一个病毒粒(偶有2个) 。核型多角体病毒的包涵体呈多角形，含多个病毒粒。国际上已有几种昆虫病毒制剂在市场上出售，如棉铃虫核型多角体病毒杀虫剂等。中国研究以核型多角体病毒防除棉铃虫、油桐尺蠖、桑毛虫、茶毛虫、舞毒蛾、粘虫、斜纹夜蛾和扁刺蛾，以颗粒体病毒防除菜粉蝶、小菜蛾、黄地老虎和茶小卷叶蛾，以质型多角体病毒防除松毛虫等，都获得了不同程度的效果。（16）肉毒素肉毒素又称肉毒杆菌内毒素，它是由致命的肉毒杆菌分泌而出的细菌内毒素，有剧毒。肉毒素作用于胆碱能运动神经的末梢，以某种方式拮抗钙离子的作用，干扰乙酰胆碱从运动神经末梢的释放，使肌纤维不能收缩致使肌肉松驰以达到除皱美容的目的，而且毒性越大，除皱美容效果越好。（17）正粘病毒科正粘病毒科 Orthomyxoviridae 　　与粘液蛋白有特殊亲和性病毒中的1科(见副粘病毒科),又称流感病毒群。希腊文“Ortho”(正)、“Myxo”(粘液)。包括人的甲、乙型和动物的甲型流感病毒。也可能包括丙型流感病毒。本科病毒能引起人、马、牛、猪、鸡和火鸡等畜禽的流行性疾病，严重时造成死亡。用弱毒活疫苗或灭活疫苗预防可收到一定效果。　　本科病毒呈球形，直径80～120纳米。表面有突起，有时呈丝状，长可达数微米。核酸为8个节段的负链RNA，总分子量约5×106编码10种蛋白质。病毒粒结构分3层：中心为螺旋形核壳，宽9～15纳米，是由RNA、核蛋白和RNA多聚酶构成；中间为膜蛋白；外层为脂质色膜,膜上装有许多糖蛋白突起，即血凝素和神经氨酸酶。病毒的血凝素具有凝集多种动物红细胞的活力，其神经氨酸酶能从粘蛋白中释放出N-乙酰神经氨酸。乙醚和脱氧胆酸钠等能破坏脂质膜而使病毒裂解灭活。病毒感染细胞后，先合成互补RNA。互补RNA有两种，一种起mRNA的作用,翻译病毒蛋白 ,另一种是复制病毒RNA的模板。RNA的8个节段分别复制，然后与核蛋白结合并一起转移至细胞质膜下面，此时细胞质膜已被病毒所修饰而含有血凝素和神经氨酸酶，再通过芽生形成新的病毒粒。本科病毒于复制初期可被放线菌素 D抑制。两株同型病毒在同一细胞内复制时易发生重组，形成重组株。　　人流感病毒　分甲、乙、丙 3型。甲型流感病毒血凝素和神经氨酸酶的抗原性易发生变异，小变异时出现变种，引起不同程度的流行；大变异时出现新亚型，可造成世界性大流行。乙型流感病毒仅有小变异，造成较小流行。丙型主要侵犯婴幼儿。有些人甲型流感病毒还能感染哺乳类和禽类。甲、乙型流感病毒能人工感染雪貂并于连续传代后适应于小鼠。通常采用鸡胚或猴肾细胞分离和培养。　　猪流感病毒　甲型流感病毒的 1种，1930年首次从猪分离到，后被认为可能是1918年世界性流感大流行的病原。猪流感的症状与人流感相似。过去仅在北美猪群中流行，现已波及许多国家。偶尔可由猪传染人。　　真性鸡瘟病毒　1900年发现，1955年才被确认为甲型流感病毒的 1个亚型。在鸡群中造成严重的全身性疾病，病死率常达100％。近年已少见。中国无此病。　　其他动物流感病毒　在动物（特别是禽类）中发现了甲型流感病毒的许多亚型，如马流感病毒有两个亚型，能在马群中引起流感状疾病；火鸡流感病毒的几个亚型能引起类似真性鸡瘟的疾病。此外，从野生水鸟和家鸭中分离到许多亚型，这些病毒能在肠道中繁殖，一般不引起明显的疾病。中国曾从猪中分离到丙型流感病毒。　　用弱毒活疫苗和灭活疫苗预防人类甲、乙两型流感以及用灭活疫苗预防马流感，均有一定效果。（18）狂犬病毒病毒是一类个体极微小的生物，它没有细胞结构，其构成也很简单，一般只有蛋白质组成的外壳和由核酸组成的核心。核酸（DNA或RNA）在病毒的遗传上起着重要作用，而蛋白质外壳只对核酸起保护作用，本身并没有遗传性。这是人们对病毒的基本认识。然而，随着人们对一些疾病的深入研究，科学家们发现，还有一类生物与一般病毒不一样，它只有蛋白质而无核酸，但却既有感染性，又有遗传性，并且具有和一切已知传统病原体不同的异常特性。它就是朊病毒。狂犬病是由狂犬病毒（Rabies Virus）引起的人畜共患的传染病。早在1884年病毒发现之前，法国科学家巴斯德就发明了狂犬疫苗。（右图：狂犬病毒粒子）　　　　狂犬病毒属于弹状病毒科弹状病毒属。外形呈弹状，核衣壳呈螺旋对称，表面具有包膜，内含有单链RNA。是引起狂犬病的病原体。　　　　狂犬病毒具有两种主要抗原：一种是病毒外膜上的糖蛋白抗原，能与乙酰胆碱受体结合使病毒具有神经毒性，并使体内产生中和抗体及血凝抑制抗体，中和抗体具有保护作用；另一种为内层的核蛋白抗原，可使体内产生补体结合抗体和沉淀素，无保护作用。　　　　患者和患病动物体内所分离到的病毒，称为自然病毒或街毒（stree virus），其特点是毒力强，但经多次通过兔脑后成为固定毒（fixed virus），毒力降低，可以制做疫苗。　　　　狂犬病毒不耐热，在50℃时1小时，100℃时2分钟即可灭活；对酸、碱、新洁尔灭、福尔马林等消毒药物敏感；70%酒精、0.01%碘液和1%-2%的肥皂水亦能使病毒灭活。　　　　狂犬病毒进入人体，沿周围传入神经而到达中枢神经系统，因此头、颈部、上肢等处咬伤和创口面积大而深者发病机会多。狂犬病毒主要存在于患病动物的延脑、大脑皮层、小脑和脊髓中。唾液腺和唾液中也常含有大量病毒，人被患狂犬病的动物咬伤、抓伤或经粘膜感染均可引起狂犬病，在特定条件下也可以通过呼吸道气溶胶传染。　　　　感染者发病时呈高度兴奋状态，并伴有发热、头痛、恐怖不安、惊风怕声、肢体发麻、吞咽困难，一旦喝水即引起严重痉挛等症状，出现恐水现象，故又称“恐水症” （hydrophobia）。3-5日后，病人转入麻痹、昏迷状态，最后呼吸、循环衰竭而死。　　　　野生动物有可能长期隐匿该病毒，因此该病在全世界的野生动物中广泛流行，狐、獾、狼、猛、蝙蝠和其它野生食肉兽，则是自然界中传播本病的储毒宿主和自然疫原；在人口较为稠密的城镇，本病则主要来源于带毒的犬、猫，成为人和家畜发生狂犬病的主要传染来源。　　　　由于狂犬病毒产生的危害较为严重，因此应当做好防范工作。对犬、猫等宠物应严加管理，定期进行疫苗注射；人被狂犬咬伤，应立即清洗伤口，可用20%肥皂水、去垢剂、含胺化合物或清水充分洗涤。清洗后，尽快注射狂犬病毒免疫血清。（19）丝状病毒丝状病毒科(?Filoviridae?)只有一个属，即丝状病毒属(?Filovirus?)。它包括两种病毒，即马尔堡病毒(Marberg virus, MBV)和埃博拉病毒(Ebola virus, EBV)。? 根据早期的形态学观察，将马尔堡病毒归于弹状病毒科，尽管这类病毒在粒子长度、结构及蛋白多肽等方面与弹状病毒存在差异。进一步的形态学及形态发生学、理化学和分子生物学研究表明，马尔堡病毒和埃博拉病毒具有独自的特性。1979年在“病毒学与四级致病因子”会议上，建议设立丝状病毒科，1982年国际病毒分类委员会正式承认上述分类，成为一个独立的丝状病毒科。? 研究丝状病毒具有重要的意义：(1)这两种病毒均具有极高的传染性，对人类的危害极大，实际操作也要求在P4级的实验室中进行；(2)这两种病毒可引起猴的严重感染，影响养猴业的发展和实验猴的健康；(3)由于特有的生物学性质和致病力，这类病毒有可能用作生物战剂，世界卫生组织也将其列为潜在的生物战剂之一，应该引起人们的防范。马尔堡病毒和埃博拉病毒均与非洲地区有关。某些毒株可以引起人的严重出血热。据报道，人类的马尔堡病毒感染死亡率约为30%～35%。不同血清型的埃博拉病毒其致病性有很大的差异：扎伊尔型的致死率约为88%；苏丹型的致死率约53%，并有一些亚临床感染；莱斯顿型对人类的致病性很微弱。丝状病毒的自然疫源地和自然发病史尚不清楚。在实验室条件下，这两种病毒可以感染猴、小鼠、豚鼠、仓鼠。某些毒株可以引起人的严重出血热。丝状病毒具有嗜细胞性，主要是网状内皮系统细胞、成纤维细胞和间质组织细胞，尤其是肝实质细胞。病毒在全身各组织器官中分布，肝、肾、脾、肺中含量最高。病理剖检变化因毒株不同而有很大差异。? （20）马尔堡病毒这是又一种致命性病毒。同义名：绿猴病病毒，绿猴因子?[HT5SS] 1967年秋，在西德的马尔堡和法兰克福、南斯拉夫的贝尔格莱德，同时暴发了实验室工作人员的一种严重出血热，31名患者中死亡7人，这些患者大都接触过一批从乌干达运来的非洲绿猴(?Cercopitheass aethiops?)或其组织培养细胞。将患者的血液和组织，接种豚鼠和细胞培养物，分离获得的病毒与已知病毒在形态学和抗原性上均不相同。根据发病地点，将这种病毒命名为马尔堡病毒。1975年南非的约翰内斯堡，1980年，肯尼亚的内罗华和1982年的津巴布韦也相继发生本病。?国尚无本病发生和流行的病例或血清学证据，鉴于其对人类和养猴业的危害性，应该引起高度重视。? 在自然状态下，马尔堡病毒是多形态的，或呈长丝状并且有时有分枝，或呈“U”形或“6”形或环形。以磷钨酸负染后电镜观察，可见直径约为80～90nm，长度130～2600nm不等的病毒粒子。外周有囊膜，表面有长约10nm的突起。人类潜伏期为3～9天。发病急剧，初发症状为全身疲乏，头痛，发热，畏寒，大量出汗，全身肌肉痛等，类似流感。随后病人表现恶心，大量呕吐，水样腹泻和弥漫性腹痛，约持续7天。发病1～2天内，呕吐物和粪便中含有大量血液。体温在3～4天时达高峰，可达40℃以上，14天后开始下降，但经12～14天可再次升高。患病5～7天时出现皮疹，并从面部向躯干及四肢扩展，起初为丘疹，24小时后发展为斑疹，并逐渐融合为暗红色的斑疹，皮肤无痒感，一般持续3～4天后消退，随后发生脱屑。上述皮肤损害为本病的特征性症状。皮疹出现的同时，病人呈现出血性倾向，如鼻衄、齿龈出血、尿血和阴道出血等，严重者可因发生休克而死亡，并伴有弥漫性血管内凝血。据报道，人类的马尔堡病毒感染死亡率约为30%～35%。? （21）小球病毒小球病毒，就是一个活蹦乱跳的小圆点，不停地运动，当碰到屏幕边沿就立刻反弹。从广义上定义，凡能够引起计算机故障，破坏计算机数据的程序统称为计算机病毒。依据做过不尽相同的定义，但一直没有公认的明确定义。直至1994年2月18日，我国正式颁布实施了《中华人民共和国计算机信息系统安全保护条例》，在《条例》第二十八条中明确指出："计算机病毒，是指编制或者在计算机程序中[已过滤词语]的破坏计算机功能或者毁坏数据，影响计算机使用，并能自我复制的一组计算机指令或者程序代码。" 计算机病毒的种类虽多，但对病毒代码进行分析、比较可看出，它们的主要结构是类似的，有其共同特点。整个病毒代码虽短小但也包含三部分：引导部分，传染分部，表现部分: 1、引导部分的作用是将病毒主体加载到内存，为传染部分做准备（如驻留内存，修改中断，修改高端内存，保存原中断向量等操作）。　　 2、传染部分的作用是将病毒代码复制到传染目标上去。不同类型的病毒在传染方式，传染条件上各有不同。 3、表现部分是病毒间差异最大的部分，前两个部分也是为这部分服务的。大部分的病毒都是有一定条件才会触发其表现部分的。如：以时钟、计数器作为触发条件的或用键盘输入特定字符来触发的。这一部分也是最为灵活的部分，这部分根据编制者的不同目的而千差万别，或者根本没有这部分。系统引导型病毒分区引导记录病毒感染硬盘的活动分区引导记录,如小球病毒、Girl病毒等。（22）脊髓灰白质炎病毒族: Group IV ((+)ssRNA) 科：小核醣核酸病毒属：肠道病毒属种：脊髓灰白质炎病毒学名 Poliovirus 脊髓灰白质炎病毒是小儿麻痺的病原。它是一个没有外壳的病毒，由一根一股的核糖核酸组成，直径约25纳米，属于小核醣核酸病毒科肠道病毒属。除人外猴也会受这种病毒感染。（23）腺病毒腺病毒腺病毒(adenovirus)是一种没有包膜的直径为70～90 nm的颗粒，由252个壳粒呈廿面体排列构成。每个壳粒的直径为7～9 nm。衣壳里是线状双链DNA分子，约含35 000 bp，两端各有长约100 bp的反向重复序列。由于每条DNA链的5，端同相对分子质量为55X103Da的蛋白质分子共价结合，可以出现双链DNA的环状结构。人体腺病毒已知有33种，分别命名为adl～ad33，研究得最详细是ad2。腺病毒基因组转录产生mRNA，已知的转录单位至少有5个：正I区位于病毒基因组左侧，可再分成正工A和正工月，与细胞转化有关；正Ⅱ区编码DNA结合蛋白，参与病毒的复制；丘Ⅲ区编码出现在宿主细胞表面的一种糖蛋白；正Ⅳ区位于ad2基因组右端，受正Ⅱ区编码的DNA结合蛋白质调控；第5个转录单位在病毒感染中期合成ad2蛋白质Ⅳ。腺病毒对啮齿类动物有致癌能力，或能转化体外培养的啮齿类动物细胞。使细胞转化只需要腺病毒基因组的一部分，这些基因位于基因组的左端，约占整个基因组的7％～10％。尽管腺病毒分布很广，但对人体不出现致癌性。人体细胞是一类允许细胞(permissive cell)，即这类细胞允许感染入侵的病毒在细胞内复制增殖，最后细胞裂解死亡而释放出大量子代病毒。在体外培养的多种人体肿瘤细胞中均未查出腺病毒颗粒，但在人的1号染色体上有adl2的整合位点，这意味着人体细胞对于腺病毒也可能是非允许细胞，即这类细胞在病毒感染后，病毒不能在细胞内复制增殖，但可整合在受感染细胞的基因组内。这些细胞被病毒转化，表型发生改变，且可在体外无限期地培养传代。腺病毒是一种无外壳的双链DNA病毒，基因组长约36kb，衣壳（capsid）呈规则的20面体结构，直径约80-110nm。衣壳含有240个六联体（hexon）、12个五联体（penton）及12根纤毛（fiber），除此之外还有其他一些小蛋白，如VI、VIII、IX、IIIa和IVa2等。六联体是形成病毒衣壳20个三角形面的主要蛋白，12个顶端是5个五联体亚单位和3个纤毛蛋白构成的复合物，12根纤毛以五联体蛋白为基底由衣壳表面伸出，纤毛顶端形成头节区（knob）。五联体和纤毛的头节区可与细胞表面的病毒受体结合，在病毒感染细胞过程中起着非常重要的作用。腺病毒的基因组以线性的双链DNA形式存在，由蛋白VII和一种称为mu的小蛋白紧密地环绕在其周围，起到类组蛋白样的作用。另一种蛋白V将这种DNA-蛋白复合物连接起来，并通过蛋白VI与病毒衣壳连接在一起。在两条链的5′端各以共价键结合着一个被称为DNA末端蛋白（pTP）复合物（DNA-TPC）的特化的结构，与腺病毒复制密切相关。腺病毒基因组的两端各有一段100bp的反向末端重复序列（ITR），是复制的起始位点。在左端ITR的3′侧有一段长约300bp的包装信号（ψ）介导腺病毒基因组包装入病毒衣壳。对腺病毒而言，只有包括两端的ITR和包装信号（ψ）的约0.5kb的序列是顺式作用元件，也就是说必须由腺病毒载体自身携带，而其他的30余种蛋白都可以通过辅助病毒（或细胞）反式补足。（24）猪瘟病毒猪瘟病毒(Hogcholera virus：Swine fever virus) 猪瘟病毒(Hogcholera virus：Swine fever virus)是猪瘟的病原，危害猪和野猪，其他动物不发病。猪瘟是一种急性、热性、高度接触性传染病，主要特征是高温、微血管变性而引起全身出血、坏死、梗塞。猪瘟对猪危害极为严重，会造成养猪业重大损失。本病毒属于黄病毒科瘟病毒属。猪瘟病毒是ssRNA病毒，其病毒粒子呈圆形，大小为38～44nm，核衣壳是立体对称二十面体，氯化铯中浮密度1.15～1.17g／ml，有包膜。在细胞质内复制。不能凝集红血球，与牛腹泻病毒有相关抗原。该病毒对乙醚敏感，对温度、紫外线、化学消毒剂等抵抗力较强。猪瘟病毒能在猪胚或乳猪脾、肾、骨髓、淋巴结、白血球、结缔组织或者肺组织的细胞中培养，但在这些细胞上不产生明显病变。可利用鸡新城疫病毒强化试验(END试验)测定猪瘟病毒，作为诊断猪瘟的一种方法。感染猪瘟病毒疫苗后，均可获得坚强免疫力。目前，我国使用的中国株猪瘟兔化弱毒苗，在世界上是一种较好的疫苗。（25）EB病毒 EB病毒（epstein-barr virus,EBv）是epstein和barr于1964年首次成功地将burkitt非洲儿童淋巴瘤细胞通过体外悬浮培养而建株，并在建株细胞涂片中用电镜观察到疱疹病毒颗粒，故名。EB病毒的形态与其他疱疹病毒相似，圆形、直径180nm，基本结构含核样物、衣壳和囊膜三部分。核样物为直径45nm的致密物，主要含双股线性dna，其长度随不同毒株而异平均为17.5×104 bp分子量108。衣壳为20面体立体对称，由162个壳微粒组成。囊膜由感染细胞的核膜组成，其上有病毒编码的膜糖蛋白，有识别淋巴细胞上的EB病毒受体，及与细胞融合等功能。此外在囊膜与衣壳之间还有一层蛋白被膜。 EB病毒仅能在b淋巴细胞中增殖，可使其转化，能长期传代。被病毒感染的细胞具有EBv的基因组，并可产生各种抗原，已确定的有：EBv核抗原（EBna），早期抗原（ea），膜抗原（ma），衣壳抗原（vca），淋巴细胞识别膜抗原（lydma）。除lydma外，鼻咽癌患者EBna、ma、vca、ea均产生相应的lgg和lga抗体，研究这些抗原及其抗体，对阐明EBv与鼻咽癌关系及早期诊断均有重要意义。EB病毒长期潜伏在淋巴细胞内，以环状dna形式游离在胞浆中，并整合天染色体内。EB病毒在人群中广泛感染，根据血清学调查，我国3～5岁儿童EB病毒vca-lgg抗体阳性率达90%以上，幼儿感染后多数无明显症状，或引起轻症咽炎和上呼吸道感染。青年期发生原发感染，约有50%出现传染性单核细胞增多症。主要通过唾液传播，也可经输血传染。EB病毒在口咽部上皮细胞内增殖，然后感染b淋巴细胞，这些细胞大量进入血液循环而造成全身性感染。并可长期潜伏在人体淋巴组织中，当机体免疫功能低下时，潜伏的EB病毒活化形成得复发感染。人体感染EBv后能诱生抗EBna抗体，抗ea抗体，抗vca抗体及抗ma抗体。已证明抗ma抗原的抗体能中和EBv。上述体液免疫系统能阻止外源性病毒感染，却不能消灭病毒的潜伏感染。一般认为细胞免疫（如t淋巴细胞的细胞毒反应）对病毒活化的“监视”和清除转化的b淋细胞起关键作用。由EBv感染引起或与EBv感染有关疾病主要有传染性单核细胞增多症、非洲儿童淋巴瘤（即burkitt淋巴瘤）、鼻咽癌。（26）鹦鹉热衣原体鹦鹉热衣原体首先从鹦鹉体内分离出来，以后陆续从长尾鹦鹉、鸽子、鸭、火鸡、海鸥和相思鸟等130种鸟类的体内分离出来，是引起禽类呼吸道和消化道疾病的病原体；并可引起人类和多种动物的感染。形态特征鹦鹉热衣原体为圆形或椭圆形，直径约0.3um左右，在细胞空泡中增值，形成疏松包涵体，但不限于在包涵体内增值，各阶段增值形成的包涵体遍及宿主的细胞质。鹦鹉热衣原体能产生一种红细胞凝集素，是一种卵磷脂核蛋白复合体，能凝集小鼠和鸡的红细胞，一旦与红细胞结合，便不能分离下来。特殊性抗体和钙可抑制其凝集作用。培养鹦鹉热衣原体在鸡胚卵黄囊、HeLa细胞株和猴肾细胞中均可生长，用X线照射的细胞进行培养，效果更好。动物以小鼠易感。感染途径鹦鹉热衣原体是自然性疫源，可再哺乳动物之间传播。鸟类多为隐性持续感染，甚至终生携带。当鸟长途飞行导致过度疲劳或营养不良等因素降低机体免疫力时，可感染发病或死亡。哺乳动物可通过垂直、蚊虫叮咬和粪口等途径传播。所致疾病鸟类可通过粪便和上呼吸道排出的分泌物传染给人类。传播途径为呼吸道吸入或接触引起感染，潜伏期为1～2w。临床表现多为急剧发病，寒战、发热、咳嗽和胸痛，呼吸道分泌物有传染性，所致疾病为肺炎，亦称鹦鹉热（psittacosis）或称鸟疫（ornithosis）,为人畜共患病。也有缓慢发病或隐性感染者，缓慢发病者通常出现发烧，可持续1～3w，白细胞减少，有肺炎体征。一般不会发生人与人之间的传播。免疫性以细胞免疫为主。感染1w后可产生抗体，应用抗生素可抑制或推迟抗体产生的时间。预防主要以严格控制传染源，对观赏、比赛和食用的鸟类或禽类要加强管理，避免发生鹦鹉热衣原体的传播和流行。对从事禽类加工和运输的人员应注意个人防护。进口的禽类要检疫，尤其对隐性感染的一些禽类更应注意。治疗采用四环素类、大环内酯类和喹诺酮类抗生素治疗。对磺胺不敏感，不要应用。（27）鼻病毒鼻病毒（rhinovirus）分类上属小RNA病毒科（Picornaviridae），现发现有144个血清型,新型还在不断地被发现,是普通感冒最重要的病原体，约有50%的上呼吸道感染是由该病毒引起。鼻病毒的生物学特性虽与肠道病毒基本相似，但也有不同，该病毒可在人胚肾、人胚肺及二倍体细胞系WI-26或人胚气管器官培养中增值，最宜条件是33℃、pH7.0旋转培养；该病毒不耐酸，pH3.0时可迅速被灭活，但该病毒比肠道病毒耐热，4℃可存活1周。鼻病毒感染，在成人主要引起普通感冒等上呼吸道感染；在婴幼儿和慢性呼吸道疾病患者，除上呼吸道感染外，还能引起支气管炎和支气管肺炎。病毒主要通过接触和飞沫传播，经鼻、口、眼粘膜进入体内，在鼻咽腔内增值。潜伏期1～2d，临床症状有流涕、鼻塞、喷嚏、头痛、咽痛和咳嗽等，体温不增高或略有增高。该病毒引起为自限性疾病，一般1w左右自愈。感染后可产生局部SIgA，对同型病毒有免疫力，但持续时间短，故常发生再感染。（28）DNA致瘤病毒 DNA致瘤病毒 DNA致瘤病毒：DNA病毒中有50多种可引起动物肿瘤。对它们的研究，尤其是对多瘤病毒的研究，提示了DNA病毒致癌的机制。DNA病毒感染细胞后出现两种后果：①如果病毒DNA未能被整合到宿主的基因组中，病毒的复制不会受到干扰，大量的病毒复制最终使细胞死亡；②要引起细胞的转化，病毒基因必需整合到宿主的DNA中并且作为细胞的基因加以表达。多瘤病毒的T基因编码的蛋白质T抗原具有酪氨酸激酶活性，能像生长因子受体那样刺激细胞DNA合成，并使细胞持续增生，而后形成肿瘤。与人类肿瘤发生密切有关的DNA病毒有以下三种：　　（1）人类乳头状瘤病毒（human papilloma virus，HPV）：HPV与人类上皮性肿瘤，主要是与子宫颈和肛门生殖器区域的鳞状细胞癌的关系，近年来已有大量资料予以证实。HPV的某些亚型（如16、18型）的DNA序列已在75％～100％的宫颈癌病例的癌细胞中发现。HPV的致癌机制还不完全清楚。近来发现HPV的16、18和31高危亚型的早期病毒基因产物E6和E7蛋白，极易与Rb和p53基因的产物结合并中和其抑制细胞生长的功能。在体外，Rb和p53基因产物的失活能使人类棘细胞转化并且长期存活，但不形成肿瘤。这时如果再转染一个突变的ras基因，就会引起完全的恶性转化。这说明HPV在致癌时不是单独作用的，需要环境因素的协同。　　（2）Epstein－Barr病毒（EBV）：与之有关的人类肿瘤是伯基特淋巴瘤和鼻咽癌。　　伯基特淋巴瘤是一种B细胞性的肿瘤。流行于非洲东部和散发于世界各地。在流行地区，所有病人的瘤细胞都携带EBV的基因组成分并且出现特异的染色体易位t(8：14)。EBV对B细胞有很强的亲和性，能使受染的B细胞发生多克隆性的增生。在正常的个体这种增生是可以控制的，受染者没有症状或者临床表现为自限性的传染性单核细胞增生症。而在非洲流行区，由于疟疾或其它感染损害了患者的免疫功能，受染B细胞乃持续增生。在此基础上如再发生附加的突变（如t(8:14)），则后者使c－myc激活，导致进一步的生长控制丧失，并在其它附加基因损伤的影响下，最终导致单克隆性的肿瘤出现。　　（3）乙型肝炎病毒（hepatitis b virus，HBV）：流行病学调查发现，慢性HBV感染与肝细胞性肝癌的发生有密切的关系。但是HBV本身并不含有可以编码任何转化蛋白（癌蛋白）的基因，其中肝细胞DNA中的整合也没有固定的模式。HBV的致癌作用看来是多因素的：①如在前文所述，HBV导致的慢性肝损伤使肝细胞不断再生，这使另外的致癌因素（如黄曲霉毒素B1）的致突变作用容易发生；②HBV可能编码一种称为X蛋白的调节成分，使受染肝细胞的几种原癌基因激活；③在某些病人，HBV的整合可导致p53基因的失活。由此可见，肝细胞性肝癌的发生也可能是多步骤的。 DNA致瘤病毒：DNA病毒中有50多种可引起动物肿瘤。对它们的研究，尤其是对多瘤病毒的研究，提示了DNA病毒致癌的机制。DNA病毒感染细胞后出现两种后果：①如果病毒DNA未能被整合到宿主的基因组中，病毒的复制不会受到干扰，大量的病毒复制最终使细胞死亡；②要引起细胞的转化，病毒基因必需整合到宿主的DNA中并且作为细胞的基因加以表达。多瘤病毒的T基因编码的蛋白质T抗原具有酪氨酸激酶活性，能像生长因子受体那样刺激细胞DNA合成，并使细胞持续增生，而后形成肿瘤。与人类肿瘤发生密切有关的DNA病毒有以下三种：　　（1）人类乳头状瘤病毒（human papilloma virus，HPV）：HPV与人类上皮性肿瘤，主要是与子宫颈和肛门生殖器区域的鳞状细胞癌的关系，近年来已有大量资料予以证实。HPV的某些亚型（如16、18型）的DNA序列已在75％～100％的宫颈癌病例的癌细胞中发现。HPV的致癌机制还不完全清楚。近来发现HPV的16、18和31高危亚型的早期病毒基因产物E6和E7蛋白，极易与Rb和p53基因的产物结合并中和其抑制细胞生长的功能。在体外，Rb和p53基因产物的失活能使人类棘细胞转化并且长期存活，但不形成肿瘤。这时如果再转染一个突变的ras基因，就会引起完全的恶性转化。这说明HPV在致癌时不是单独作用的，需要环境因素的协同。　　（2）Epstein－Barr病毒（EBV）：与之有关的人类肿瘤是伯基特淋巴瘤和鼻咽癌。　　伯基特淋巴瘤是一种B细胞性的肿瘤。流行于非洲东部和散发于世界各地。在流行地区，所有病人的瘤细胞都携带EBV的基因组成分并且出现特异的染色体易位t(8：14)。EBV对B细胞有很强的亲和性，能使受染的B细胞发生多克隆性的增生。在正常的个体这种增生是可以控制的，受染者没有症状或者临床表现为自限性的传染性单核细胞增生症。而在非洲流行区，由于疟疾或其它感染损害了患者的免疫功能，受染B细胞乃持续增生。在此基础上如再发生附加的突变（如t(8:14)），则后者使c－myc激活，导致进一步的生长控制丧失，并在其它附加基因损伤的影响下，最终导致单克隆性的肿瘤出现。　　（3）乙型肝炎病毒（hepatitis b virus，HBV）：流行病学调查发现，慢性HBV感染与肝细胞性肝癌的发生有密切的关系。但是HBV本身并不含有可以编码任何转化蛋白（癌蛋白）的基因，其中肝细胞DNA中的整合也没有固定的模式。HBV的致癌作用看来是多因素的：①如在前文所述，HBV导致的慢性肝损伤使肝细胞不断再生，这使另外的致癌因素（如黄曲霉毒素B1）的致突变作用容易发生；②HBV可能编码一种称为X蛋白的调节成分，使受染肝细胞的几种原癌基因激活；③在某些病人，HBV的整合可导致p53基因的失活。由此可见，肝细胞性肝癌的发生也可能是多步骤的。 DNA致瘤病毒：DNA病毒中有50多种可引起动物肿瘤。对它们的研究，尤其是对多瘤病毒的研究，提示了DNA病毒致癌的机制。DNA病毒感染细胞后出现两种后果：①如果病毒DNA未能被整合到宿主的基因组中，病毒的复制不会受到干扰，大量的病毒复制最终使细胞死亡；②要引起细胞的转化，病毒基因必需整合到宿主的DNA中并且作为细胞的基因加以表达。多瘤病毒的T基因编码的蛋白质T抗原具有酪氨酸激酶活性，能像生长因子受体那样刺激细胞DNA合成，并使细胞持续增生，而后形成肿瘤。与人类肿瘤发生密切有关的DNA病毒有以下三种：　　（1）人类乳头状瘤病毒（human papilloma virus，HPV）：HPV与人类上皮性肿瘤，主要是与子宫颈和肛门生殖器区域的鳞状细胞癌的关系，近年来已有大量资料予以证实。HPV的某些亚型（如16、18型）的DNA序列已在75％～100％的宫颈癌病例的癌细胞中发现。HPV的致癌机制还不完全清楚。近来发现HPV的16、18和31高危亚型的早期病毒基因产物E6和E7蛋白，极易与Rb和p53基因的产物结合并中和其抑制细胞生长的功能。在体外，Rb和p53基因产物的失活能使人类棘细胞转化并且长期存活，但不形成肿瘤。这时如果再转染一个突变的ras基因，就会引起完全的恶性转化。这说明HPV在致癌时不是单独作用的，需要环境因素的协同。　　（2）Epstein－Barr病毒（EBV）：与之有关的人类肿瘤是伯基特淋巴瘤和鼻咽癌。　　伯基特淋巴瘤是一种B细胞性的肿瘤。流行于非洲东部和散发于世界各地。在流行地区，所有病人的瘤细胞都携带EBV的基因组成分并且出现特异的染色体易位t(8：14)。EBV对B细胞有很强的亲和性，能使受染的B细胞发生多克隆性的增生。在正常的个体这种增生是可以控制的，受染者没有症状或者临床表现为自限性的传染性单核细胞增生症。而在非洲流行区，由于疟疾或其它感染损害了患者的免疫功能，受染B细胞乃持续增生。在此基础上如再发生附加的突变（如t(8:14)），则后者使c－myc激活，导致进一步的生长控制丧失，并在其它附加基因损伤的影响下，最终导致单克隆性的肿瘤出现。　　（3）乙型肝炎病毒（hepatitis b virus，HBV）：流行病学调查发现，慢性HBV感染与肝细胞性肝癌的发生有密切的关系。但是HBV本身并不含有可以编码任何转化蛋白（癌蛋白）的基因，其中肝细胞DNA中的整合也没有固定的模式。HBV的致癌作用看来是多因素的：①如在前文所述，HBV导致的慢性肝损伤使肝细胞不断再生，这使另外的致癌因素（如黄曲霉毒素B1）的致突变作用容易发生；②HBV可能编码一种称为X蛋白的调节成分，使受染肝细胞的几种原癌基因激活；③在某些病人，HBV的整合可导致p53基因的失活。由此可见，肝细胞性肝癌的发生也可能是多步骤的。（29）麻疹麻疹是以往儿童最常见的急性呼吸道传染病之一，其传染性很强，临床上以发热、上呼吸道炎症、麻疹粘膜斑（Koplik斑）及全身斑丘疹为特征。我国自20世纪60年代始广泛应用减毒活疫苗以来，麻疹发病率已显著下降。静∫颉? 麻疹病毒属副粘病毒科，呈球形颗粒，直径约100－250nm，有6种结构蛋白；在前驱期和出疹期内，可在鼻分泌物、血和尿中分离到麻疹病毒。在人胚胎或猴肾组织中培养5－10天时，细胞出现病理改变，可见多核巨细胞伴核内嗜酸性包涵体。麻疹病毒只有一个血清型，抗原性稳定。病毒不耐热，对日光和消毒剂均敏感，但在低温中能长期保存。玖餍胁⊙А? 麻疹患者是惟一的传染源，患儿从接触麻疹后7天至出疹后5天均有传染性，病毒存在于眼结膜、鼻、口、咽和气管等分泌物中，通过喷嚏、咳嗽和说话等由飞沫传播。本病传染性极强，易感者接触后90％以上均发病，过去在城市中每2~3年流行一次，l－5岁小儿发病率最高。麻疹减毒活疫苗使用后，发病率已下降，但因免疫力不持久，故发病年龄后移。目前发病者在未接受疫苗的学龄前儿童、免疫失败的十几岁儿童和青年人中多见，甚至可形成社区内的流行。婴儿可从胎盘得到母亲抗体，生后4－6月内有被动免疫力，以后逐渐消失；虽然绝大部分婴儿在9个月时血内的母亲抗体已测不出，但有些小儿仍可持续存在，甚至长达15个月，会影响疫苗接种。易感母亲的婴儿对麻疹无免疫力，可在分娩前、后得病。痉⒉』?啤? 当易感者吸人麻疹患者鼻咽部分泌物或含有病毒的飞沫后，麻疹病毒在局部粘膜短期繁殖，同时有少量病毒侵人血液；此后病毒在远处器官的单核巨噬细胞系统中复制活跃，大约在感染后第5~7天，大量进人血液，此即为临床前驱期。在此时期，患儿全身组织如呼吸道上皮细胞和淋巴组织内均可找到病毒，并出现在鼻咽分泌物、尿及血液等分泌物和体液中，此时传染性最强。皮疹出现后，病毒复制即减少，到感染后第16天，仅尿内病毒尚能持续数日。出疹后第2天，血清内抗体几乎100％阳性，临床症状也开始明显改善。由于此时全身及局部免疫反应尚受抑制中，故部分病人常继发鼻窦炎、中耳炎和支气管肺炎。10％的患儿脑脊液中淋巴细胞明显增多，50％在病情高峰时有脑电图改变，但仅0.1％有脑炎的症状和体征，其出现常在急性起病数天后，此时血清中抗体已增高，且已找不到病毒，因此考虑为自身免疫性脑炎。亚急性硬化性全脑炎，又称 Dawson encephalites。在患麻疹之后若干年发生，曾提出病毒突变、病毒株特殊毒力或是第二个病毒感染促进慢性麻疹脑炎等发病机制，但都不能证实。最近研究发现SSPE病人系脑细胞的M蛋白（matrix）合成过程中翻译受阻所造成。由于此蛋白是病毒装配所必需，M蛋白的缺乏使不完整的麻疹病毒聚集，它不能被抗体或免疫细胞清除，从而导致本病。静±怼? 麻疹是全身性疾病，其病理改变可出现于全身各个系统，其中以网状内皮系统和呼吸系统最为明显。全身淋巴系统出现增生，在淋巴结、扁桃体、肝、脾和胸腺等处可见多核巨细胞。在皮肤、眼结合膜、鼻咽部、支气管、肠道粘膜特别是阑尾等处可见有单核细胞增生及围绕在毛细血管周围的多核巨细胞，淋巴样组织肥大。颊粘膜下层的微小分泌腺发炎，其病变内有浆液性渗出及内皮细胞增殖形成Koplik斑。麻疹引起的间质性肺炎为Hecht巨细胞肺炎，而支气管肺炎则是继发的细菌感染。SSPE病变早期可见脑膜轻度炎症，全脑炎累及皮质和皮质下灰质及白质，在血管周围有浆细胞和淋巴细胞围绕，胶质细胞常增生。疾病后期有神经元退行性变、神经元缺失和髓鞘缺失，在神经元、星状细胞的核内可见核内包涵体。在电镜下，包涵体呈管状结构，是副粘病毒核衣壳的典型表现。这些损害在脑内分布不均匀，且在病程早、晚期的改变也不一致，故脑活检无诊断意义。玖俅脖硐帧? （一）典型麻疹可分以下四期 1、潜伏期一般为10~14天，亦有短至1周左右。在潜伏期内可有轻度体温上升。 2、前驱期也称发疹前期，一般为3~4天。这一期的主要表现类似上呼吸道感染症状：①发热，见于所有病例，多为中度以上发热；②咳嗽、流涕、流泪、咽部充血等卡他症状，以眼症状突出，结膜发炎、眼睑水肿、眼泪增多、畏光、下眼睑边缘有一条明显充血横线（Stimson线），对诊断麻疹极有帮助。③Koplik斑，在发疹前24~48小时出现，为直径约1.0mm灰白色小点，外有红色晕圈，开始仅见于对着下臼齿的颊粘膜上，但在一天内很快增多，可累及整个颊粘膜并蔓延至唇部粘膜，粘膜疹在皮疹出现后即逐渐消失可留有暗红色小点；④偶见皮肤荨麻疹，隐约斑疹或猩红热样皮疹，在出现典型皮疹时消失；⑤部分病例可有一些非特异症状，如全身不适、食欲减退、精神不振等。婴儿可有消化系统症状。 3、出疹期多在发热后3~4天出现皮疹。体温可突然升高至40~40.5℃，皮疹开始为稀疏不规则的红色斑丘疹，疹间皮肤正常，始见于耳后、颈部、沿着发际边缘，24小时内向下发展，遍及面部、躯干及上肢，第3天皮疹累及下肢及足部，病情严重者皮疹常融合，皮肤水肿，面部浮肿变形。大部分皮疹压之褪色，但亦有出现瘀点者。全身有淋巴结肿大和脾肿大，并持续几周，肠系膜淋巴结肿可引起腹痛、腹泻和呕吐。阑尾粘膜的麻疹病理改变可引起阑尾炎症状。疾病极期特别是高热时常有谵妄、激惹及嗜睡状态，多为一过性，热退后消失，与以后中枢神经系统合并症无关。此期肺部有湿性罗音，X线检查可见肺纹理增多。 4、恢复期出疹3~4天后皮疹开始消退，消退顺序与出疹时相同；在无合并症发生的情况下，食欲、精神等其他症状也随之好转。疹退后，皮肤留有糠麸状脱屑及棕色色素沉着，7~10天痊愈。（二）其他类型的麻疹 1、轻症麻疹多见于在潜伏期内接受过丙种球蛋白或成人血注射者，或＜8个月的体内尚有母亲抗体的婴儿。发热低上呼吸道症状较轻，麻疹粘膜斑不明显，皮疹稀疏，病程约1周，无并发症。 2、重症麻疹发热高达40℃以上，中毒症状重，伴惊厥，昏迷。皮疹融合呈紫蓝色者，常有粘膜出血，如鼻出血、呕血、咯血、血尿、血小板减少等，称为黑麻疹，可能是DIC的一种形式；若皮疹少，色暗淡，常为循环不良表现。此型患儿死亡率高。 3、无疹型麻疹注射过麻疹减毒活疫苗者可无典型粘膜斑和皮疹，甚至整个病程中无皮疹出现。此型诊断不易，只有依赖前驱症状和血清中麻疹抗体滴度增高才能确诊。 4、异型麻疹为接种灭活疫苗后引起。表现为高热、头痛、肌痛，无口腔粘膜斑；皮疹从四肢远端开始延及躯干、面部，呈多形性；常伴水肿及肺炎。国内不用麻疹灭活疫苗，故此类型少见。 5、成人麻疹由于麻疹疫苗的应用，成人麻疹发病率逐渐增加，与儿童麻疹不同处为：肝损坏发生率高；胃肠道症状多见，如恶心、呕吐、腹泻及腹痛；骨骼肌病，包括关节和背部痛；麻疹粘膜斑存在时间长，可达7天，眼部疼痛多见，但畏光少见。　静⒎⒅ⅰ? (一)喉、气管、支气音炎麻疹病毒本身可导致整个呼吸道炎症。由于＜3岁的小儿喉腔狭小、粘膜层血管丰富、结缔组织松弛，如继发细菌或病毒感染，可造成呼吸道阻塞而需行气管切开术。临床表现为声音嘶哑、犬吠样咳嗽、吸气性呼吸困难及三凹征，严重者可窒息死亡。（二）肺炎由麻疹病毒引起的间质性肺炎常在出疹及体温下降后消退。支气管肺炎更常见，为细菌继发感染所致，常见致病菌有肺炎链球菌、链球菌、金黄色葡萄球菌和嗜血性流感杆菌等，故易并发脓胸或脓气胸。AIDS病人合并麻疹肺炎，伴有皮疹，常可致命。（三）心肌炎较少见，但一过性心电图改变常见。（四）神经系统 1、麻疹脑炎发病率约为1‰~2‰，多在出疹后2－5天再次发热，外周血白细胞增多；出现意识改变、惊厥、突然昏迷等症状。脑脊液改变为：轻度单核细胞及蛋白增多；糖正常。病死率达10％~25％；存活者中20％~50％留有运动、智力或精神上的后遗症。 2、亚急性硬化性全脑炎是一种急性感染的迟发性并发症，表现为大脑机能的渐进性衰退，发病率约为百万分之一；在神经系统症状出现前若干年有典型麻疹史，并完全恢复。85％起病在5~15岁，开始症状很隐匿，有轻微的行为改变和学习障碍，随即智力低下，并出现对称性、重复的肌阵挛，间隔5~10秒；随疾病进展，肌阵挛消失，出现其他各种异常运动和神经功能障碍，有共济失调、视网膜冰、视神经萎缩等；最后发展至木僵、昏迷、自主功能障碍、去大脑强直等。病程快慢不一，大部分病人在诊断后l~3年死亡，个别能存活10年以上。 3、其他格-巴综合征、偏瘫、大脑血栓性静脉炎和球后视神经炎均少见。（五）结核情恶化麻疹患儿的免疫反应受到暂时抑制，对结核菌素的迟发性皮肤超敏反应消失，可持续几周，使原有潜伏结核病灶变为活动甚至播散而致粟粒型肺结核或结核性脑膜炎者不鲜见。（六）营养不良与维生素A缺乏症麻疹过程中由于高热、食欲不振，可使患儿营养状况变差、消瘦；常见维生素A缺乏，角膜呈混浊、软化，且发展极迅速，最后导致失明。　局瘟啤? （一）一般治疗卧床休息，房内保持适当的温度和湿度，有畏光症状时房内光线要柔和；给予容易消化的富有营养的食物，补充足量水分；保持皮肤、粘膜清洁。（二）对症治疗高热时可用小量退热剂；烦躁可适当给予苯巴比妥等镇静剂；剧咳时用镇咳祛疾剂；继发细菌感染可给抗生素。麻疹患儿对维生素A需要量大，世界卫生组织推荐，在维生素A缺乏区的麻疹患儿应补充维生素A，＜l岁者每日给 10万单位，年长儿20万单位，共两日，有维生素A缺乏眼症状者 I~4周后应重复。驹し馈? （一）被动免疫在接触麻疹后5天内立即给于免疫血清球蛋白0.25ml/kg，可预防麻疹发病；0.05ml/kg仅能减轻症状;超过6天则无法达到上述效果。使用过免疫血清球蛋白者的临床过程变化大，潜伏期长，症状、体征不典型但对接触者仍有潜在传染性。被动免疫只能维持8周，以后应采取主动免疫措施。（二）主动免疫采用麻疹减毒活疫苗是预防麻疹的重要措施，其预防效果可达90％。虽然5％~15％接种儿可发生轻微反应如发热、不适、无力等，少数在发热后还会出疹，但不会继发细菌感染，亦无神经系统合并症。国内规定初种年龄为8个月，如应用过早则存留在婴儿体内的母亲抗体将中和疫苗的免疫作用。由于免疫后血清阳转率不是l00％，且随时间延长免疫效应可变弱，1989年美国免疫咨询委员会提出：4~6岁儿童进幼儿园或小学时，应第二次接种麻疹疫苗；进人大学的青年人要再次进行麻疹免疫。急性结核感染者如需注射麻疹疫苗应同时进行结核治疗。（三）控制传染源早期发现患者，早期隔离。一般病人隔离至出疹后5天，合并肺炎者延长至10天。接触麻疹的易感者应检疫观察3周。（四）切断传播途径病人衣物应在阳光下曝晒；病人曾住房间宜通风并用紫外线照射，流行季节中做好宣传工作，易感儿尽量少去公共场所。