矮小和发育障碍综合征

sdjgq

矮小和发育障碍综合征 矮小和发育障碍(R＆S)综合症于70年代末期在世界肉鸡业报道发现。“矮小症”(runting)通常是指病鸡生长发育严重迟缓，45日龄活重仅为300~6O0克，病鸡羽毛生长迟缓，出现特征性绒毛头。“发育障碍”(stunting)是指病鸡生长速度暂时性抑制，体重比同群平均体重轻200克左右。这类病症又称为吸收障碍综合征、鸡苍白综合征和脆骨症。 1、 R＆S综合症的历史 R＆S综合症70年代早期在美国首先发现。随后到1980年前，在大多数工业化和发展中国家肉鸡业中均证实存在本病。本病呈散发性，并且通常在特定综合农场中呈现上升强度。出现本病后症状一般会持续至少一年，随后肉鸡群中发病率和流行率都有下降。相反的是，在一些特定“问题”农场中有鸡群相继被感染、持续发病的报道。 90年代末R＆S综合征再次发生。这次新出现给欧洲南部造成了大量损失，而目前仍存在于亚洲、中东以及拉美的一些国家c 2、引起R＆S综台征的原因 尽管进行了大量研究，但目前仍未鉴别出导致R＆S综合征的确定病原。有可能是一种或多种病毒性病原与环境、管理或营养性因素相互作用，产生协同效应，从而表现出本病症状。继发细菌感染则能加重病情。 对本综合征的研究表明，对于本病的可能病原，欧洲和北美洲有明显差异，美国的研究者分离到两株特异性呼肠孤病毒，它们在人工条件下可复制混合型的R＆S综合征(Stunting)。该呼肠弧病毒分离物命名为82—9株和CO株，是相关血清型，与包括引起病毒性关节炎的Sl133株在内的其他呼肠孤病毒株不同，它们能复制部分或全部R＆S综合征的临床致病特征，但其发病强度比野外条件下观察到的要小。相反的是，将肠组织匀浆经口接种易感SPF鸡，可复制典型R＆S综合征。 美国肉鸡业对R＆S综合征的消灭可归功于使用了多价呼肠孤病毒疫苗，这种疫苗中有抗关节炎毒株和抗吸收障碍症毒株的抗原。将父母代种鸡早期接触呼肠孤病毒和其他可能的相关病原，子代通过获得母源抗体，也可刺激其自身免疫力。在美国和欧洲从腹泻小鸡粪便中都分离到广泛的病毒性病原，它们可导致吸收障碍综合征和肠炎，但却不能复制R＆S综合症。 对以下几种可能导致R＆S综合征的主要或促进性病原进行了调查： l 呼肠孤病毒 美国分离到的呼肠弧病毒CO8株、81—5株和82—9株被认为具有致病性，与北美洲R＆S综合症发生有关。但用这些分离物在欧洲实验室进行试验，却不能复制本病，对此矛盾目前仍无有力解释。有报道认为呼肠弧病毒是常在病毒，因此在粪便中发现该病毒是正常现象。 l 轮状病毒 发病小鸡粪便中经常发现轮状病毒，但尝试用感染鸡粪便中获得的病毒分离物复制本病未能成功。 l 肠病毒 由患R＆S综合征的雏鸡分离到的特异类肠病毒因子接种到易感日龄小鸡，可引起腹泻和增重减少。欧洲研究者也证实它们可导致腺胃炎和羽毛生长延迟。从美国雏鸡分离到的类肠病毒粒子引起温合型肠炎，以腹泻为特征，但并不是总能出现R＆S综合征的典型症状。 l 细小病毒 从感染鸡分离到的一些细小病毒能致死鸡胚，引起易感雏鸡腹泻和生长抑制。细小病毒也不是总会引起发育障碍综合征，因此表明它仅有轻度致病性。 l 反转录病毒 禽白血病J亚型病毒(ALV—J)在90年代中期出现，与沉寂了至少5—7年的R＆S综合征再次出现时相同。野外调查与实验室研究显示：由感染种鸡垂直传递的病毒能导致子代肉鸡个体不均一及发育障碍。乔治亚州在90年代末进行的调查证实：感染了ALV—J的种鸡群的子代肉鸡，在存活率、活重、淘汰率表现上都差于未感染ALV—J的种鸡群的子代肉鸡。 已发现网状内皮组织增生病毒(REV)能通过垂直感染引发肉鸡矮小综合征。这种病毒也可以通过直接接触水平传播，可通过污染垫草和其他污染物扩散。最近，野外爆发的本病被认为是使用了被REV污染的活痘疫苗和其他生物制品的结果。接种被REV污染的商业化疫苗的鸡群出现矮小、出羽异常、腺胃炎和古典R＆S综合征症状。 l 其他病毒 从发病鸡群消化道分离到多种病毒性病原。它们包括：类冠状病毒粒子、类囊膜病毒粒子、腺病毒和杯状病毒。绝大多数的鉴定是以其电镜下形态作为鉴别特征的。尽管其中一些病毒有轻度肠道致病性，但却没有发现有任何一种能产生R＆S综合征。 l 厌氧细菌 1988年荷兰的工作者提出，厌氧细菌与R＆S综合征有关，因为但凡取自感染鸡的组织匀浆，都能发现厌氧细菌存在。尽管最早是在80年代中期报道的这一发现，但对这些分离物的特性以及它们与肠病毒间潜在的协同作用所进行的研究工作却很少。 3、 R＆S综合症相关的临床症状 感染鸡在约7—10日龄出现体重异常。发病率可达5％到10％，情况严重时，发病数目随年龄增长而上升，21日龄以上时有将近2O％鸡表现矮小或发育障碍症状。除了增重抑制，还可能出现以下临诊异常： Ø 大腿骨接近骨骺处骨折引起腿跛(股骨头坏死)。． Ø 胫骨及啄部的颜色苍白(鸡苍白综合征)。 Ø 羽毛生长迟缓，保持在绒毛期，尤其是头部。 Ø 大羽毛羽根钮曲或折断，导致典型的“直升机综合症”。 Ø 共济失调、一侧卧地，与维生索E过氧化物引起的脑软化病相似。 Ø 排出末消化饲料粒，以及粪便带有橙黄色粘液。 严重的矮小鸡一般在生长中期死亡，因为这时水槽升高了。如果矮小鸡能喝到水也可能活到屠宰日龄，但体重仅有400—600克。死亡一般是由脱水或受欺侮造成的，尤其是单侧腿骨骨折的小鸡。 在禽群记录评价中提到：肉鸡场中发病率与种鸡产蛋的年龄有关。一些禽场种鸡产的蛋由孵化室到肉鸡场过程中进行隔离和鉴别工作时发现，其发病率可能与产蛋周期前三分之一产的蛋有关。 4、病理学 矮小和发育障碍鸡肠道仅出现轻微损伤，并不能导致严重的生长延迟。皮肤苍白是由于色素减少。骨易脆，尤其是股骨骺骨皮质沉积减少。尽管常见到轻度浆液性肠炎，但不是固有特征。肠粘膜显微镜下观察发现在梅克尔憩室附近的小肠绒毛有退行性变化。 一项研究证实了位于胰腺导管上皮的类囊膜病毒粒子与腺体组织的急性坏死、萎缩和纤维变性有关，但并没有发现胰腺的病变与R＆S综合症发生或严重之间的关联。 5 、R＆S综台征的发病机理 由于尚未确定病原，故很难对R＆S综合征的致病机理作出解释。可确定皮肤苍白与色素沉着减少有关，脑软化病样症状以及骨密度下降可能都是由脂溶性脂肪酸吸收减少引起。吸收障碍造成的生长速度显著下降并不能单单归咎于肠炎或胰腺功能障碍。胸腺或脑垂体很可能是病原作用的主要靶目标，它导致新陈代谢明显紊乱，从而出现严重的临诊症状。曾经用荧光抗体染色法在腺体组织中发现了呼肠孤病毒。 6、 R＆S综合症的传播 大量证据表明引起R＆S综合征购病原可通过垂直感染和水平接触两种方式进行传播。在英国进行的研究工作得出以下假设：垂直感染导致严重的矮小症(runlting)，而同群鸡被垂直感染小鸡再单向感染，导致暂时性发育障碍(stunting)。育雏期第1周小鸡很可能高度易感，但以后便难以感染。 7、 爆发R＆S综台征后的措施 对突然发生的一例矮小综合征，要利用可能的流行病学及实验室资源进行调查。找出来源于父母代毒株以及与子代发病表现之间的关系非常重要。饲养、繁殖以及肉鸡育成阶段疫苗接种程序的任何变化或疫苗的新来源或新的使用方法都必须进行评估。监控种鸡群和子代的血清检测结果，以发现免疫状态的变化和野毒攻击。种鸡的繁殖记录包括存活率、活重、孵化率和死亡剖检结果都必须进行评估，以便于发现与标准水平的差异，尤其是在发生肿瘤病时。 肉鸡场禽舍和育雏、喂料及饮水等使用器具管理方法有任何变化都必须进行评估。 为确定鸡群接触到的病原范围．要进行综合的血清学实验和临诊检查和死后剖检。对马立克氏病、传染性法氏囊病以及小鸡贫血等免疫抑制性疾病，必须特别注意以发现和控制。 要诊断是否是ALV或REY，需要采取成年鸡肿瘤组织，末成年鸡的法氏褒、胸腺组织．血液和泄殖腔拭子到专业实验室检查，确定是否有抗体或抗原。 8 、R＆S综合症的改善 淘汰严重的矮小鸡，作为补救措施，发育障碍鸡可隔离到同一间禽舍，按照适宜高度提供料槽水槽。这样可以减少病鸡受欺侮，并促进生长。—般说来，添加抗生素、维生素、矿物质并无效果，而且整群用药也不经济。